颅内感染及先天发育异常.pptx

颅内感染及

先天发育异常;颅内感染

;化脓性脑膜炎（Pyogenic?Meningitis）;;;;;;CT平扫;脑膜炎引起的脑外积液可见硬脑膜或软脑膜的信号在T1WI或T2WI上增高，有一定特征性;11;化脓性脑炎和脑脓肿（Pyogenic?Encephalitis??

BrainAbscess）;;;;;;;;;21;22;23;24;颅内结核（Intracranial?Tuberculosis）;;;;2.MRI表现：???

结核性脑膜炎好发生于脑底部，表现为脑底部的软脑膜和蛛网膜下腔的广泛炎性渗出和粘连、增厚。

T1加权像显示脑基底池信号增高，T2加权像上信号更高。增强MRI显示蛛网膜间隙异常强化。

结核瘤T1加权像呈低信号，包膜为等信号。T2加权像信号不均，包膜为低或略高信号。增强后见环状或结节状强化。钙化均为低信号或不显示。

结核性脑膜炎常引起3种并发症：结核性脑膜脑炎、脑梗塞和交通性脑积水。

结核性脑膜脑炎好发于脑底、丘脑和基底节附近的脑实质，T2加权可见上述部位脑实质内有斑片状高信号强度改变，其内可散在小点片状的低信号影为干酪性坏死，增强后有边缘强化。

脑梗塞好发在大脑中动脉供血区，梗塞灶较少，T2加权像上可见小片状高信号强度影散布在基底节和颞项叶脑实质内。

由于脑基底池的结核炎症渗出，易波及中脑导水管引起阻塞。MRI可见导水管以上脑室扩张积液。增强后导水管内可见小条状强化病灶。;;;结核性脑膜炎。

CT平扫（上图）示鞍上池部分密度增高影，鞍上池形态不清。CT增强后（下图）示鞍上池不规则强化。;结核结节：T1加权为低信号，T2加权为低信号，周围为水肿带包绕，增强呈环形强化。;脑囊虫病（Cerebral?Cysticercosis）;;;;???③脑实质型：多位于皮质内，呈圆形囊状结构，直径从几毫米到2～3厘米不等，与脑脊液等密度，囊内常可见到点状的高密度头节，附着在囊壁上，代表囊尾蚴颈部螺旋体的钙化。

???④钙化表示囊尾蚴已死亡，只在脑实质型中见到，而在脑室和蛛网膜下腔内的囊肿不表现钙化。钙化常位于灰质或灰白质交界，囊壁和囊内容都可钙化。典型表现为圆形、椭圆形或环形，直径几毫米或1～2厘米不等。;;;;;;44;脑先天发育异常;脑膜膨出与脑膜、脑膨出;;;49;50;;胼胝体发育不全;;正常胼胝体联合纤维

（示图）;完全性胼胝体缺如、半球间脂肪瘤（示图）;[影像学表现]

轴位：

侧脑室前角呈“八”字形分离

第Ⅲ脑室扩大\上移,插入两侧脑室体部之间

严重者第Ⅲ脑室可上移至半球间裂顶部

矢状位：

MRI中线层面可清楚显示胼胝体全部或部分缺如,第Ⅲ脑室扩大、抬高

胼胝体脂肪瘤：边缘可伴有钙化;完全性胼胝体缺如、半球间脂肪瘤

（同一病人，NECT）;胼胝体缺如、半球间脂肪瘤;胼胝体缺如、半球间蛛网膜囊肿;60;小脑扁桃体延髓联合畸形

（Chiari畸形）;Chiari畸形概述;ChiariⅠ畸形;ChiariⅠ畸形;本型为复杂畸形，Arnold（1894）也曾描述过与本畸形相似的畸形，故又称阿诺尔德–希阿利(阿-希)畸形//Arnold-Chiarimalformation。

本畸形是在Ⅰ型异常基础上，延髓与第Ⅳ脑室拉长、向下移位；脊髓空洞症见于50%~90%病例。

几乎都伴有某种形式的神经管闭合不全，如脊髓-脊膜膨出，出生时即存在。;小脑扁桃体、延髓和Ⅳ脑室均下移、延长

小脑扁桃体及下蚓部疝入颈部椎管，位于低位的延髓和颈髓之后，易误诊为肿瘤

第Ⅳ脑室冗长，其下部达枕大孔平面之下，严重者呈裂隙状

中脑顶盖鸟嘴样变尖、中脑导水管狭窄、小脑幕严重发育不全。

合并幕上异常，如胼胝体发育不良。;ChiariⅡ畸形特征（示图）;ChiariⅡ畸形、中脑顶盖变尖（T1WI）

——合并胼胝体发育不良;Dandy-Walker综合征及混合性后颅窝畸形;丹迪-沃克综合征(Dandy-Walkercomplex，DWC)

典型的丹迪-沃克畸形(D-Wmalformation)

所谓的丹迪-沃克变异型(D-W“variant”)或称

蚓-小脑发育不全(vermian-cerebellarhypoplasia)

大枕大池(megacisternamagna)

混合性先天性后颅窝囊肿

后颅窝蛛网膜囊肿

肠源(神经肠源)性囊肿

混合性后颅窝畸形;第Ⅳ脑室中、侧孔闭锁;第Ⅳ脑室正中孔延迟开放或缺如?典型三主征

后颅凹扩大伴窦汇、横窦和天幕抬高

第Ⅳ脑室囊状扩大、背侧开放与枕大池相通

小脑半球发育不全，呈“翼状”向两侧分开；蚓部发育不良或缺如，蚓部残余向前上方移位至“囊肿”上方

合并阻塞性脑积水(75%~90%），伴发胼胝体发育不良(33