白内障的发病机制与药物治疗.doc

维普资讯

第19卷第4期

2002年7月

沈阳药科大学学报

JournalofShenyangPharmaceuticalUniversity

Vol.19

Jul.2002

No.4

p.300

文章编号：1006-2858(2002)04-0300-08

白内障的发病机制与药物治疗

李德馨，王思玲，苏德森

(沈阳药科大学药学院，辽宁沈阳110016)

摘要：目的综述白内障的发病机制以及白内障治疗药物的发展近况。方法通过查阅近年来国内外公开发表的有关研究论文，按照白内障的种类对其发病机制分类汇总，并对治疗药物研究近况进行综述。结果与结论老年性白内障的形成是诸多因素共同作用的结果，它和辐射性白内障都与晶状体的氧化损伤密切相关；糖尿病性白内障可由渗透压机理、糖基化反应和还原糖自氧化学说解释；而先天性白内障的发病机制还不很清楚，随着对白内障形成机理的研究不断深入，抗白内障

药物的研究和开发越来越具有针对性。

关键词：白内障；发病机制；抗白内障药物

中图分类号：R94文献标识码：A

白内障是世界上首位致盲因素，同时也是我国第一位的致盲眼病[1,2]。我国双眼视力0.3的白内障患者约有500万人，并且以每年40~120万例白内障患者的数目累计增加。因此考察白内障的致病因素，研究白内障的发生发展过程，探讨白内障的发病机制，并开发出有效的抗白内障药物具有重要的社会效益。

根据白内障主要的致病原因，可分为先天性白内障和后天性白内障两大类，而后者又分为代谢性白内障(主要是糖代谢紊乱性白内障)、老年性白内障、辐射性白内障、药物性白内障、外伤性白内障、后发/继发性白内障以及并发性白内障等[3]。其中先天性、代谢性、老年性和辐射性白内障的发生占绝大多数。国内外对白内障的发病机制研究很多，迄今为止，通过对各种白内障动物模型和体外培养晶状体的研究，对老年性、糖尿病性、辐射性和先天性白内障的发病机制的研究较多也较深入，并形成了一定的理论，如老年性白内障的氧化损伤学说，糖尿病性白内障的渗透压学说、蛋白质糖基化学说等。虽然，实际工作中人为造成的各种白内障模型不能与人类真实的白内障的形成过程一一对应，在解释白内障病因时忽略了白内障形成过程中时间的影响和各种因素相互作用的复杂性，但在一定程度上，还是可以用于模

拟人类白内障，推测和了解白内障的发病原因。

从1828年首次试用碘化钾治疗白内障开始，在这170多年中人们不断研究尝试各种具有抗白内障活性的药物，随着生物化学和分子生物学的飞速发展，随着白内障形成机理研究的不断深入，如今人们根据晶状体生化特点和白内障形成的各种学说，更加有针对性地设计并研制防治白内障的新药，并取得了一定的进展。

1白内障的发病机制

1.1老年性白内障

老年性白内障是老年人视力下降的主要原因[4],是晶体老化过程中逐渐出现的变性浑浊，又称变性白内障。在美国85岁以上的老年人中，患病率约占95%[s]。老年性白内障分为核性白内障和皮质性白内障。前者起始时胚胎核深层光密度增加，渐向周围扩大而累及整个成人核，发展十分缓慢，渐次加重，皮质中无空泡、水裂或板层分离，质地坚硬而含水量低：后者又称软性白内障，晶体皮质浑浊之前，先有皮质水化、空泡形成、板层分离及沿缝水裂等现象，此为物理性水肿，可以逆转，但当变化导致蛋白质变性及凝固，形成气质性浑浊，即为皮质性白内障。

引发老年性白内障的因素很多，再加上年龄

收稿日期：2002-03-29

作者简介：李德馨(1978-),女(汉族),山东威海人，本硕博研究生，E-mail:lidx_sy@;王思玲(1962-),女(汉族),辽宁沈阳人，副教授，博士，主要从事蛋白多肽非注射给药传递系统及微粒分散药物制剂的研究，Tel:(0243641,E-mail:silingwang@。

维普资讯

第4期李德馨等：白内障的发病机制与药物治疗301

增长导致的体内脏器组织发生的生理老化和新陈代谢改变等因素的共同作用，对其发生机制的研究更为复杂。老年性白内障的诱因主要有：长期紫外线的照射，维生素缺乏，微量元素代谢紊乱，内分泌的影响(主要是糖代谢和钙代谢紊乱),离子辐射等[s]。在研究老年性白内障晶状体的生理生化改变时，硒性白内障模型是最常使用的动物模型，这一模型的特点、应用及其与人类白内障的关系已有综述[6.7]。虽然老年性白内障的诱因很多，但是人们的动物实验研究表明，氧化损伤与老年性白内障的关系十分密切[8]。