抗心率失常药（护理用药指导课件）.pptx

抗心律失常药

心律失常简介正常情况下，心脏协调而有规律地收缩、舒张，完成泵血功能；心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身组织器官的供血。心律失常指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序异常。诱因：各种器质性心血管疾病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等

心律失常简介缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞快速型：室上性和室性期前收缩及心动过速、心房颤动和心房扑动等心律失常类型

心脏结构和传导系统心脏冲动起自窦房结，经心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，到达心室肌。心脏活动依赖于心肌细胞正常电活动，心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。

心肌细胞自律性：细胞可自动除极而发生节律性兴奋。兴奋性：心肌细胞收到刺激后，发生除极和复极，形成动作电位。传导性：心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。收缩性：工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩耦联，产生收缩。生理特性

心肌细胞工作细胞包括心房肌和心室肌细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性；自律细胞包括窦房结、房室结和浦肯野细胞，具有兴奋性、传导性、自律性，但无收缩性。心肌细胞分类

快反应细胞和慢反应细胞快反应细胞主要指心房肌、心室肌和希-普细胞，具有膜电位大，0相除极速度快，振幅大，传导快，呈快反应电活动，除极由钠内流所促成的特点。慢反应细胞指窦房结、房室结细胞，具有膜电位小，0相除极慢，振幅小，传导慢，呈慢反应电活动，除极由钙内流所促成。

静息电位和动作电位静息电位：在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使细胞膜处于内负外正的极化状态，跨膜电位约-90mv。动作电位：当心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。按其发生顺序分为5期，即0期、1期、2期、3期、4期。

心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位01234心室肌0-90K+

心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位01234心室肌0-90K+静息期在自律性细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向。

心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位01234心室肌0-90K+除极大量细胞外Na+内流

心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位01234心室肌0-90K+快速复极化K+外流和Cl-内流

心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位01234心室肌0-90K+缓慢复极化期Ca2+缓慢内流和少量K+外流

心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位01234心室肌0-90K+快速复极化末期K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快。

心肌细胞动作电位时程：0期到3期。有效不应期：动作电位时程中，从0期开始到3期有一段时期即-50—60mv，心肌细胞对外界刺激全无反应，不能产生可扩布性兴奋。相对不应期：从复极化-60-80mv这段时期，需阈上刺激可引起扩布性兴奋。超常期：从复极化到-80-90mv这段时期，低于阈刺激强度的刺激可引起动作电位，兴奋性超过正常。兴奋性周期

影响心肌细胞电生理特性的因素兴奋性：细胞膜静息电位大小、阈电位水平、钠通道状态影响心肌细胞兴奋性。自律性：4期自动除极速率，最大舒张电位、阈电位水平影响心肌细胞自律性。传导性：0期除极速率、最大舒张电位、膜反应性是决定传导速度的重要因素。

心律失常发生机制冲动形成冲动传导自律性异常后除极触发激动单纯性传导障碍（减慢、阻滞）兴奋折返单次折返（早搏）连续折返（心动过速）自律细胞非自律细胞4期除极速度加快

心律失常发生机制自律性主要取决于自律细胞4相自动除极的速度、舒张期最大电位水平及阈电位水平。①4相自发除极速度加快；②最大舒张电位变小；③阈电位下移，均可使自律性增高。当交感神经过度兴奋、低血钾、心肌缺血缺氧等，异位潜在起博活动增强，自律性增高。冲动形成

心律失常发生机制后除极：指动作电位继0相除极后发生的除极，包括早后除极和迟后除极。早后除极：发生在2相、3相中，为异常性动作电位显著延长所致；迟后除极：发生在4相中，为Na+内流、Ca2+超载所致。冲动形成

心律失常发生机制1．冲动传导障碍2．折返激动指一个冲动沿着环形通路折返回原处再次激动并反复运行的现象。传导减慢传导阻滞冲动传导

心律失常发生的电生理机制浦肯野纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成

抗心律失常药的基本作用一、降低自律性二、减少后除极与触发活动三、改变膜反应性，消除折返四、改变ERP及APD药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促进K+外流而增大最大舒张电位，使其较远离阈电位，也将降低自律性。

抗心律失常药的基本作用一、降低自律性二、减少后除极与触发活动三、改变膜反应性，消除折返四、改变ERP及APD后除极及触发活动与与Ca2