病原细菌致病性与免疫性.ppt

5）脓毒血症概念：化脓性细菌侵入血流引起败血症时，细菌随血流扩散到机体其他组织或器官，引起新的化脓性病灶的感染类型。如金黄色葡萄球菌脓毒血症，常引起多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。第63页,共64页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第64页,共64页，星期六，2024年，5月外毒素抗毒素类毒素机体产生机体产生甲醛液处理脱毒外毒素、类毒素、抗毒素的关系体内或体外第31页,共64页，星期六，2024年，5月外毒素外毒素的组成与结构：A亚单位+B亚单位A亚单位：毒素的活性部分即毒性中心、B亚单位：与宿主细胞特殊受体结合的部位外毒素的分类：P74表6-5-3神经毒素细胞毒素肠毒素第32页,共64页，星期六，2024年，5月类型细菌外毒素疾病作用机制症状和体征神经毒素破伤风梭菌痉挛毒素破伤风阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递骨骼肌强直肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒抑制胆碱能运动神经释放乙酰胆碱肌肉松弛麻痹细胞毒素白喉杆菌白喉毒素白喉抑制细胞蛋白质合成肾上腺出血心肌损伤、外周神经麻痹葡萄球菌表皮剥脱毒素烫伤样皮肤综合征表皮与真皮脱离表皮剥脱性病变A型链球菌致热外毒素猩红热破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹常见外毒素第33页,共64页，星期六，2024年，5月常见外毒素类型细菌外毒素疾病作用机制症状和体征肠毒素霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内cAMP水平小肠上皮细胞内水分和Na+大量丢失、腹泻、呕吐产肠毒素大肠杆菌肠毒素腹泻不耐热肠毒素同霍乱肠毒素,耐热肠毒素使细胞内cGMP增高同霍乱肠毒素产气荚膜梭菌肠毒素食物中毒同霍乱肠毒素呕吐、腹泻金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒作用于呕吐中枢呕吐为主、腹泻第34页,共64页，星期六，2024年，5月内毒素的生物学作用①致热反应极微量的LPS就能引起人体产生发热反应。其机理是LPS为外源性致热原（即热原质），能作用于单核-巨噬细胞等，使之释放内源性致热原IL-1、TNF-α及IFN-β2等，作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。②白细胞反应内毒素进入血循环后，白细胞先急剧减少，系与其大量移行并粘附于组织毛细胞血管床有关。数小时后骨髓中的中性粒细胞大量释放入血，使血循环中白细胞数增高。第35页,共64页，星期六，2024年，5月内毒素的生物学作用③内毒素血症与休克当血液中有革兰阴性菌大量繁殖（败血症）或病灶释放大量内毒素或输入内毒素污染的液体，宿主机体会出现内毒素血症，并可引起休克的严重病理变化。以全身小血管舒缩功能紊乱而出现微循环衰竭和低血压为特征，表现为血液瘀滞于微循环，有效循环血量减少，组织器官（肾、心、肝、肺与脑）毛细血管灌注不足、缺氧，酸中毒等，严重者可致休克。此种内毒素所致的重症感染死亡率高。第36页,共64页，星期六，2024年，5月内毒素的生物学作用④Shwartzman现象与弥散性血管内凝血（DIC）将内毒素注入动物皮内，8h～24h后再以内毒素静脉注射，约10h后在第一次注射的局部皮肤出现坏死，此即局部Shwa-rtzman现象。如果两次均为静脉注射次休克剂量LPS，10h后可出现全身广泛出血、坏死，尤以肾为著，即DIC。现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细胞系统，以至不能消除第二次注入的内毒素。内毒素还能活化凝血因子，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白；并因血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。第37页,共64页，星期六，2024年，5月内毒素的生物学作用⑤少量内毒素有免疫调节作用可激活B细胞产生多克隆抗体，激活巨噬细胞和NK细胞，诱生IFN、TNF、IL等多种细胞因子，增强非特异性免疫功能等。第38页,共64页，星期六，2024年，5月（二)细菌的侵入数量与途径侵入数量：1.病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病。2.大多数病原菌需要一定的数量才能引起感染，少量侵入易被机体防御机能所清除。途径：即病原菌的侵入部位。多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。第39页,共64页，星期六，2024年，5月三.机体的抗菌免疫（一）胞外菌感染的免疫（二）胞内菌感染的免疫第40页,