食品免疫学-超敏反应与食物过敏(1-2).ppt

（一）发生机制（二）临床常见病输血反应新生儿溶血症免疫性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症抗基底膜型肾小球肾炎风湿性心肌炎肺-肾综合征甲状腺机能亢进Rh-Rh+Rh-Rh+抗Rh抗体IgGRh+新生儿溶血流产抗Rh抗体新生儿溶血症制备抗血清给产妇注射抗血清，破坏Rh阳性红细胞防止致敏甲状腺功能亢进（Grave’s疾病）三、Ⅲ型超敏反应概念：是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。正常：免疫复合物形成有利于机体清除抗原；异常：中等大小的免疫复合物常沉积在肾小球、关节、心肌等血压较高的毛细血管迂回曲折处。1.免疫复合物沉积原因：免疫功能异常：?补体功能缺陷、吞噬细胞功能异常?免疫复合物产生后无法及时清除免疫复合物：较大?可被吞噬细胞清除较小?可以从肾小球滤过中等?不易清除、不易滤过2.Ⅲ型超敏反应免疫损伤的机制（1）补体作用（C3a、C5a），溶解细胞，损伤血管（2）中性粒细胞作用（溶酶体酶），组织损伤。（3）血小板作用（聚集形成血栓），缺血，水肿。3.Ⅲ型超敏反应临床常见病局部免疫复合物病（Arthus和类Arthus反应）血清病（首次大量注射抗血清1～2周后）感染后肾小球肾炎(A族链球菌)类风湿性关节炎系统性红斑狼疮四、Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程，也称为细胞介导型，又由于出现反应较慢，也称为迟发型超敏反应（delayedtypehypersensitivity，DTH）。正常：T细胞介导的细胞免疫应答异常：明显组织损伤?Ⅳ型超敏反应发生机制：同细胞免疫应答，有致敏阶段Ⅳ型超敏反应临床常见病传染性超敏反应接触性皮炎移植排斥反应结核分枝杆菌抗酸染色阳性，分枝状生长在细胞内生长细胞壁富含脂类引起人类的结核病感染后结合杆菌抵抗单核/巨噬细胞杀伤，可发展为慢性炎症，形成肉芽肿，肉芽肿中心为融合的巨噬细胞，可形成干酪性坏死。结合菌素实验麻风患者肉芽肿麻风分枝杆菌与麻风病接触性皮炎皮肤红肿皮疹水疱剥脱性皮炎Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验15分钟出现界限清晰的风团（Ⅰ型，图1）5～12小时出现较大面积的红肿、出血和坏死（Ⅲ型，图2）48～72小时观察：皮肤出现红肿和硬结（Ⅳ型，图3）例：用结核分枝杆菌的纯蛋白衍生物做皮肤试验思考题1.概念：超敏反应，过敏原2.按照机制，超敏反应可分为哪些类型？3.引发超敏反应的常见食品有哪些？4.阐述Ⅰ型超敏反应的过敏原，发生机制和常见疾病。5.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的常见疾病有哪些？超敏反应与食物过敏(2)第三节肠道免疫应答一、胃肠道的免疫组织（一）胃肠道特化的免疫器官扁桃体阑尾Peyer集合淋巴结和散在的淋巴小结淋巴小结Peyer集合淋巴结M细胞一、胃肠道的免疫组织（一）胃肠道特化的免疫器官（二）黏膜固有层中的淋巴细胞淋巴细胞（T淋巴细胞，B细胞）巨噬细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞二、胃肠道局部抗体的产生1.胃肠道局部以产生分泌型IgA为主人的肠道有50g的免疫组织，与脾脏中淋巴组织相当。体内每天产生IgA的量与IgG的量相同;体重70kg的成年人，每天产生2.5gIgA;一半的IgA分泌入肠道，即sIgA。2.胃肠道sIgA的功能（1）封闭细菌和病毒感染人体组织细胞的结构（2）活化补体，介导靶细胞溶解（3）介导ADCC效应，发挥免疫防御和免疫监视功能。三、胃肠道局部抗体产生异常与疾病ABCA.浅表性胃炎B.轻度萎缩性胃炎C.萎缩性胃炎发生癌变三、胃肠道局部抗体产生异常与疾病1.抗体产生异常与胃部疾病。浅表性胃炎：局部IgA增加，IgM轻度增加轻度萎缩性胃炎：局部IgA增加中度萎缩性胃炎：IgG增加三、胃肠道局部抗体产生异常与疾病2.抗体产生异常与胃部恶性肿瘤IgA和产生IgA的细胞减少，而IgG和产生IgG的细胞增加。三、胃肠道局部抗体产生异常与疾病3.抗体产生异常与溃疡性结肠炎症早期IgA和IgM增加；随后IgA减少，IgG和IgE增加。三、胃肠道局部抗体产生异常与疾病4.抗体产生异常