生理学课件第八章肾脏的排泄.pptVIP

右旋糖酐(+)——易通过滤过膜右旋糖酐(-)——难通过滤过膜上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。电中性分子：通透性决定于分子的大小01带负电大分子：内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。02带正电大分子：虽然可能通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。03病理：肾炎、肾病综合征——蛋白尿滤过膜带负电荷的涎基或消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过——蛋白尿EFP——是肾小球滤过作用的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约45mmHg(6.0Kpa)40%主A平均压入球端与出球端毛细血管压基本相等(下降1～2mmHg)血浆胶体渗透压25mmHg，入球端20mmHg，2.6Kpa出球端35mmHg，4.5Kpa肾小囊内压10mmHg（1.3KPa）入球端有效滤过压=45-（20+10）=15mmHg（1.4Kpa）出球端有效滤过压=45-（35+10）=0mmHg0302050104通常超滤液在入球端毛细血管段中滤过产生，出球端有效滤过压为零，无法生成超滤液。滤过平衡（filtrationequilibrium）0102四、影响肾小球滤过的因素2020滤膜通透性012021滤膜面积，正常1.5m2以上022022有效滤过压改变03全身动脉血压改变：波动在80～180mmHg（10.7～24Kpa）时，通过自身调节，入小A口径改变，使肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。AP80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应AP40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿高血压晚期，入球小A硬化，GFR2.肾小囊内压正常情况下比较稳定01病理情况如:肾盂输尿管结石、肿瘤——肾小囊内压,有效滤过压——GFR02正常情况下变化不大，如全身血浆蛋白——血浆胶渗压——有效滤过压——GFR4.肾小球血浆流量：对GFR影响较大增大——血浆胶渗压在入球—出球小A之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，GFR01减少——血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，GFR02应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）——交感N兴奋——肾内血管收缩——肾血流量——肾血浆流量——GFR03尿量:1000～2000ml/日2500ml/日多尿100～500ml/日少尿100ml/日无尿尿色：淡黄色浓缩时变深比重：1.015～1.025波动范围：1.001～1.035正常最大波动范围4.5～8.0荤素杂食——尿呈酸性，pH约6.0素食——尿呈碱性，碱基排出多95～97%水pH:5.0～7.0013～5%固体物有机物：尿素、肌酐、马尿酸、尿胆素成份无机盐：NaCl、硫酸盐等02中山医科大学生理学教研室王庭槐最新WHO

泌尿系统疾病发病率（%）发展中国家发达国家泌尿系统疾病19.77.8泌尿系感染9.62.0肾炎8.62.9结石1.32.0肿瘤0.40.4多囊肾0.40.1结核0.30.1糖尿病肾病0.20.2慢性肾功能不全0.30.1评价：发展中国家泌尿系统疾病发病率高，主要是高发的泌尿系感染、急性肾炎、间质性肾炎、结核等，其主要原因包括：1.感染性疾病未得到足够控制,导致泌尿系感染、急性肾炎、间质性肾炎和结核的发病率高。2.严重的环境污染和生活毒素未得到控制，导致肾小球和肾间质炎症的发病率高，也与高发的肾肿瘤有关。3.对遗传性疾病缺乏生育控制，与多囊肾等先天性疾病的多发有关。4.社会医疗服务经费的缺乏，使得较多患者的疾病发展到慢性肾功能衰竭。5.透析和移植治疗的缺乏，使得慢性肾功能衰竭不能得到纠正，引起更多的感染和肿瘤发生。概述排泄(excretion)——机体将物质代谢尾产物和机体不需或过剩的物质排出体外的过程排泄的四个途径：由大肠排出由肾脏排出由呼吸器官排出由皮肤排出排泄的功能意义：03调节细胞外液量和血液的渗透压02排除过剩的电解质、H+维持酸碱平衡01排除代谢尾产物、异物04保留体液中某些重要成份：如Na+、