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**过量饮酒:一方面,摄入大量乙醇可刺激胰岛素大量分泌,使血糖浓度降低;另一方面,乙醇进入肝脏,抑制了肝糖元的分解和异生,导致低血糖的出现。关于糖尿病急性并发症的护理课件糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)糖尿病低血糖症高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病乳酸性酸中毒第2页,共24页,5月,星期六,2024年,5月糖尿病酮症酸中毒
糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒。第3页,共24页,5月,星期六,2024年,5月诱因1型糖尿病自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生感染胰岛素使用不当饮食失控应激第4页,共24页,5月,星期六,2024年,5月酮体酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏B氧化产生大量乙酰乙酸,B-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。乙酰乙酸和B-羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,如代谢紊乱进一步加剧,血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生酸中毒。第5页,共24页,5月,星期六,2024年,5月DKA的临床表现初期:“三多一少”症状加重,轻度脱水症、乏力、食欲下降、恶心、呕吐,头痛、头晕。中期:中至重度脱水,烦躁,嗜睡、呼吸深快,呼出气体有类似烂苹果气味、血糖升高,尿酮强阳性晚期:重度脱水症和休克症状、严重代谢性酸中毒、昏迷第6页,共24页,5月,星期六,2024年,5月辅助检查尿糖、尿酮强阳性血糖16.7~33.3mmol/L或更高血酮升高,大于4.8mmol/LPH7.35,二氧化碳结合率降低,电解质:血钾早期正常或偏高,经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降。血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高第7页,共24页,5月,星期六,2024年,5月DKA的治疗原则积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾热量的补充适当和有必要时补充碱性药物即使处理诱发因素对症处理第8页,共24页,5月,星期六,2024年,5月DKA的急救治疗与护理(一
)入院紧急处理建立静脉通道1-2路,外周静脉留置持续心电监护,监测生命体征急查血常规、血生化、动脉血气、尿酮体,心电图等相关检查昏迷患者留置胃管、尿管,翻身拍背2h/次,持续卧气垫床保持口腔及皮肤的清洁,预防各种并发症的发生准确记录24小时出入液量保持各管道固定好,在位通畅认真做好各项护理记录第9页,共24页,5月,星期六,2024年,5月DKA的急救治疗与护理(二)输液是抢救DKA的重要措施扩容,改善低血容量、纠正休克,先盐后糖:先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS并加入胰岛素,根据血糖情况调整葡萄糖与胰岛素的比例。可同时胃肠补液,鼓励患者多饮水,昏迷患者留置胃管鼻饲注入。第10页,共24页,5月,星期六,2024年,5月DKA的急救治疗与护理(三)胰岛素治疗小剂量(短效)Ins(0.1U/Kg/h)静滴,约4~6u/h血糖下降速度3.9~6.1mmoL/L/h治疗2小时后血糖无下降,Ins加量,根据血糖调整胰岛素用量当血糖降至13.9mmol/L时,改为输5%葡萄糖液或糖盐水,并加入胰岛素,根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。监测手指血糖2h/次,观察有无低血糖发生,每日查尿酮体一次尿酮消失后改为皮下Ins注射第11页,共24页,5月,星期六,2024年,5月DKA的急救治疗与护理(四)纠正电解质紊乱及酸中毒:补钾治疗前血钾降低或正常,尿量40ml/L,输液同时补钾治疗前血钾高于正常或尿量30ml/L,暂不补钾,见尿补钾24小时补钾3-6克病情恢复后仍需口服补钾数天补钾原则:不宜过多,不宜过快,见尿补钾第12页,共24页,5月,星期六,2024年,5月纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益,因DKA的基础是酮酸生成过多,非碳酸氢盐损失过多通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA使得酸中毒自然会被纠正。第13页,共24页,5月,星期六,2024年,5月病情观察要点严密监测生命体征的变化以及神志的改变严密监测血糖及时汇报医生,调整胰岛素用量监测血生化,根据血钠血钾情况调整补液速度,包括液体中糖、盐的构成比例及补钾的量第14页,共24页,5月,星期六,2024年,5月糖尿病低血糖症低血糖定义:血糖≤2.8mmol/L(≤50mg/dl)第15页,共24页,5月,星期六,202
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