糖尿病酮症酸中毒.ppt

纠正酸中毒严重酸中毒使外周血管扩张，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素的敏感性。当PH7.1-7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险降低呼吸动力。第31页,共37页，5月，星期六，2024年，5月纠正酸中毒补充碳酸氢钠过多过快可产生不利影响，由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补减后，血PH值上升，而脑脊液PH值尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷，又因回升的PH值加强血红蛋白和氧的亲和性，不利于组织氧释放，诱发或加重脑水肿。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性减中毒的危险。第32页,共37页，5月，星期六，2024年，5月纠正酸中毒目前认为，严重酸中毒血PH7．0或有以下情况：①治疗2—3h后，PH仍7.1；②治疗开始前PH7．0；③严重呼吸抑制者；④补液无效的休克⑤高钾血症时可应用。第33页,共37页，5月，星期六，2024年，5月纠正酸中毒经补液治疗后PH为6.9-7.0给予碳酸氢钠50mmol/l，可用5％碳酸氢钠84ml，用注射用水稀释至1.25％溶液静滴。经补液治疗后PH6.8，给予碳酸氢钠8g.若PH7.1或碳酸氢根10mmol/l相当于CO2CP11.2－13.5mmol/l无明显酸中毒大呼吸者，可暂不补减。第34页,共37页，5月，星期六，2024年，5月补钾刚入院4-6小时内血钾正常（4mmol/l），应补钾1-2克/小时。因为补液后排尿失钾、胰岛素促钾进入细胞内、酸中毒纠正后钾进入细胞内。经治疗后4-6小时，血钾小于3mmol/l时，应积极补钾，使血钾水平在3.5mmol/l.血钾小于2.5mmol/l时，有可能出现严重的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹。第35页,共37页，5月，星期六，2024年，5月补钾重症低血钾的每日补钾量，第一日小于11克，以后每日递减，一般5-7天才能纠正。补钾速度：若血钾小于2.5mmol/l时，可以1-2克/小时，血钾大于3mmol/l时，选择0.5-1克/小时。治疗前血钾正常尿量40ml补钾尿量30ml暂缓补钾血钾高于正常不补定时监测血钾心电监护，结合尿量调整补钾量，开始每2小时监测血钾，血钾稳定后每6小时监测，维持血钾4-5mmol/l恢复后口服钾盐数日第36页,共37页，5月，星期六，2024年，5月感谢大家观看第37页,共37页，5月，星期六，2024年，5月** 7关于糖尿病酮症酸中毒概念

病因

发病机理

诊断

治疗

第2页,共37页，5月，星期六，2024年，5月概念DKA是指糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱失衡而导致的高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊乱、代谢性酸中毒为表现的临床综合征。第3页,共37页，5月，星期六，2024年，5月诱发因素感染脑血管意外、心肌梗塞创伤、手术、妊娠和分娩胰腺炎、急性胃肠炎胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当不合理限制液体入量大量含糖饮料、静脉内高营养血透析或腹膜透析药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)第4页,共37页，5月，星期六，2024年，5月DKA的诱发原因新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞第5页,共37页，5月，星期六，2024年，5月DKA发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）胰岛素不足血糖、细胞外渗透压升高肝、肾葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少脂肪分解、肝酮体产生DKA血酮升高、代谢性酸中毒失水、失钠、失钾等高尿糖渗透性利尿第6页,共37页，5月，星期六，2024年，5月病理生理高血糖胰岛素分泌减少机体对胰岛素反应性下降升糖激素分泌过多第7页,共37页，5月，星期六，2024年，5月病理生理1．正常葡萄糖代谢餐后胰岛β细胞释放胰岛素进入血循环，胰岛素能促进能量物质进入细胞，激活代谢需要的酶。肝内葡萄糖以糖原形式贮存。部分葡萄糖参与代谢，过多葡萄糖转换成甘油三酯。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白脂酶，清除循环中脂蛋白使其贮存于细胞内。胰岛索抑制脂肪分解、促进蛋白质的合成和葡萄搪进入细胞以供氧化供能。饥饿状态下，胰岛素浓度降低、分解代谢增强，动员所有贮存的供能物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持数小