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概述
▲阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),又
叫老年性痴呆,是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经
系统退行性病变。
▲是老年期痴呆最常见的一种类型。
▲因德国医生阿尔茨海默(AloisAlzheimer)最先描述而得名
概述主要表现
隐匿起病,渐进性记忆障碍
认知功能障碍:失用、失认、视空间能力害、抽
象思维、计算力损害
。人格、行为改变
。语言障碍:失语
▲Aβ瀑流学说:β淀粉样蛋白的生成与清除失衡,导致神经元变性和痴呆发生
△tau蛋白学说:过度磷酸化的tau蛋白,导致神经原纤维缠结形成
病因病理
AD的病因及发病机制尚未阐明,
阿尔茨海默病
Neurofibrillary
tangles
(神经纤维缠结)
Amyloid
plaques(淀粉样蛋白斑)
正常
特征性病理改变
1、大体病理:脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深、变宽
2、组织学病理:
神经炎性斑(NP):核心处Aβ沉积,核心周边
是更多的Aβ和各种细胞成分。
神经原纤维缠结(NFT)
healthyadvanced
brainalzheimers
病因——神经递质
▲海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少
▲也累及非胆碱能递质
▲10%的AD患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者
▲有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。
基因APP,PS1,PS2
病因-遗传素质和基因突变
60岁后AD患病率每5年增长1倍,60~64岁患病率约1%,65~69岁增至约2%,70~74岁约4%,75~79岁约8%,80~84岁约为16%,85岁以上约35%~40%,
病因-年龄
▲年龄是AD的重要危险因素
▲文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史
▲母亲怀孕时年龄小
▲一级亲属患Down综合征等可增加患病风险
▲ApoE2等位基因(散发性AD高危人群)
病因-环境因素
临床表现
▲患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病的确切日期
临床表现-记忆障碍
▲逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
A(1)近记忆障碍明显
▲(2)Korsakoff遗忘状态:表现为近事遗忘,易遗忘近期接触过的人名、地点和数字,常无意地编造情节或远事近移,学习和记忆新知识困难
临床表现-认知障碍
(1)语言功能障碍:命名不能和听与理解障碍的流利性失语,渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令,最后出现完全性失语。
(2)视空间功能受损:可早期出现,表现为严重定向力障碍,迷路,不会看街路地图,不能区别左、右或泊车;在房间里找不到自己的床,辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外
临床表现-认知障碍
(3)失认及失用:
▲视失认和面容失认:不能认识亲人和熟人的面孔。
▲意向性失用:如每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙动作
▲观念性失用:不能正确地完成连续复杂的运用动作,如叼纸烟、划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍:常弄错物品的价格、算错账或付错钱,最后连最简单的计算也不能完成。
临床表现—精神障碍
▲早期患者仍保持通常仪表
▲严重时表现为不安、易激惹或少动,不注意衣着,不修边幅,个人卫生不佳
▲明显性格、人格改变
▲某一阶段出现幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、睡眠紊乱等
临床表现—查体体征
▲通常无锥体束征和感觉障碍,步态正常,视力、视野相对完整。
▲疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等,约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征。
临床表现——分期
痴呆前阶段:
轻度认知功能障碍发生前期(pre-MCI)
轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment)MCI
痴呆阶段:
轻度
中度
重度
辅助检查实验室检查
血、尿常规、血生化检查均正常。
检测AD患者脑脊液tau蛋白增高、Aβ42蛋白降低,
辅助检查PCR-RFLP技术
检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD
ApoE4基因明显增加的携带者可能发展为散发性AD患者
但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断
辅助检查脑电图影像学
▲脑电图delta及theta功率弥漫性对
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