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维普资讯
国外医学药学分册２００６年ｌ０月第３３卷第５期
有协同或增强作用，所以有临床试验研究了硼替佐别达到８６．４％和８６．７％。单变量和多变量统计分析
米和其他化疗药物联合使用时的毒性和有效性，结表明，ＣＯＸ．２的过表达与前列腺癌的复发具有显著相
果表明相对于单独给药，联合给药时肿瘤对药物反关性。Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ分析显示，ＰＳＡ＞７・Ｌ且ＣＯＸ．
应性增加，且并不增加毒性。２过表达的前列腺癌病人很可能处于晚期且术后也
临床前和临床研究数据表明，蛋白酶抑制剂硼很可能复发。因此ＰＳＡ＞７ｇ・Ｌ的前列腺癌病人可
替佐米是一种非常有前景的淋巴瘤治疗药物，考虑以根据样本ＣＯＸ．２的表达情况进行分级，从而预测术
到疾病的异质性和大量的抗肿瘤药物，目前研究者后复发。这些实验结果表明，对于预测前列腺癌的复
和医生面临的主要挑战是用药剂量的选择和合理的发，ＣＯＸ．２可以作为独立的标志分子。
联合用药，从而最终使淋巴瘤病人受益。在临床前模型研究中，ＣＯＸ．２高表达能够促进
（黄灵芝摘）肿瘤生长、血管生成和ＰＳＡ的分泌，从而导致肿瘤
转移同时增强侵袭力，通过反义核酸抑制ＣＯＸ．２在
０７０ＣＯＸ．２有望成为预测前列腺癌预后的独立标ＰＣ．３ＭＬ中的表达能够减慢肿瘤生长并增加肿瘤细
志［英］／ＣｏｈｅｎＢＬ…∥ＪＣａｎｃｅｒ．－２ＯＯ６，１１９胞的凋亡。因此术前ＰＳＡ水平和ＣＯＸ．２表达水平
１０８２～１０８７都可以作为前列腺癌预后的标志。
．
．
环氧合酶１（ＣＯＸ．１）和环氧合酶２（ＣＯＸ．２）是前（黄灵芝摘）
列腺素内氧化物合成酶，是花生四烯酸转变成生理
活性类花生酸类物质如前列腺素、血栓素（ｔｈｒｏｍｂｏｘ—７０１肿瘤转移研究新进展［英］ＲｏｂｅｙＲ／／ＮａｔＲｅｖ
ａｌｑｅ）和前列环素过程中的限速酶。尽管ＣＯＸ．２在肿ＤｒｕｇＤｉｓｃｏｖ．．２００６，６（６）．．４２１
瘤生成和发展中的作用尚不明确，但研究发现，多种肿瘤细胞获得转移和侵袭能力是良性实体瘤转
肿瘤组织中ＣＯＸ．２的表达都有所上调，且ＣＯＸ．２抑变为恶性肿瘤的重要阶段。科研人员最近发现了由
制剂已被证明有抗肿瘤特别是抗结直肠肿瘤作用。粘蛋白样蛋白ｐｏｄｏｐｌａｎｉｎ驱动的肿瘤转移新途径。
研究表明，在正常组织、良生前ｌ列腺增生和低度传统理论认为肿瘤形成过程需要进行上皮间质
恶性肿瘤中ＣＯＸ．２低表达，而在前列腺上皮内肿瘤转移（ｅｐｉｔｈｅｌｉａ１．ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ，ＥＭＴ），上皮细
（ＰＩＮ）和高度恶性肿瘤中ＣＯＸ．２表达上调。利用反胞Ｅ．钙粘蛋白（Ｅ．ｃａｄｈｅｒｉｎ）表达缺失为ＥＭＴ标志。
义核酸技术阻断ＣＯＸ．２在高转移前列腺癌细胞系但很多恶性肿瘤并无Ｅ钙粘蛋白表达的缺失，且在
ＰＣ．３ＭＬ中表达，发现ＣＯＸ．２能够加强肿瘤转移，而肿瘤患者活组织中很少观察到ＥＭＴ全过程。最近，
且前列腺肿瘤移植物对Ｃ
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