糖尿病及慢性肾脏病诊疗指南.ppt

**糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、核酸及脂质等大分子物质的氨基自发与葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基反应生成的稳定的共价化合物。目前认为AGEs的聚积是DKD发病的主要因素之一。**蛋白激酶C(PKC)激活可促进肾小球毛细血管基底膜增厚,细胞外基质进行性积聚,血管通透性增加,从而促进DKD的发展。动物实验表明,阻断PKC-β表达可减少白蛋白尿,降低TGF-β表达,减少肾脏结构损害。

**特殊人群的CKD糖尿病患者糖尿病和慢性肾脏病的筛查和干预应该集中在高危人群。（C级证据）对特定群体糖尿病和慢性肾脏病的治疗原则与普通人群相同，但在处理儿童、青少年和老人时应作特殊考虑。（C级证据）对CKD特定人群进行干预，可能是最优的成本-效应方式。（C级证据）第21页,共29页，5月，星期六，2024年，5月CKD糖尿病的女性患者怀孕后应接受高危妊娠专科和肾脏病专科医生的共同治疗。（C级证据）孕前使用RAS抑制药物可改善胎儿和母亲的预后，但确定怀孕后必须立即停药。（C级证据）孕期如需要药物控制血糖均使用胰岛素，降压药物推荐甲基多巴和拉贝洛尔，不推荐使用降脂药物，孕期不应限制蛋白摄人。（C级证据）第22页,共29页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病和慢性肾脏病患者

的生活方式改变

多途径干预公共健康教育锻炼和遵从医嘱RAs抑制剂血脂调节监测和控制血压监测和控制血糖营养饮食治疗自我管理第23页,共29页，5月，星期六，2024年，5月??新药物—针对不同靶点

前景光明

改善肾小球通透性

舒洛地特(sulodexide)可通过抑制凝血因子(主要为因子Ⅹa)和血小板聚集、激活循环中和血管壁的纤溶系统发挥作用。有效降低DKD患者的蛋白尿,但机制不明,可能是通过恢复肾小球基膜结构和电荷选择性,最终改善肾小球通透性。

第24页,共29页，5月，星期六，2024年，5月抗肾小球纤维化吡非尼酮(pirfenidone)是一种新型广谱抗纤维化药物,具有抗肺、肝、肾心和腹膜纤维化的作用。动物实验证实其可以减轻博来霉素和环磷酰胺引起的肺纤维化。目前在日本进行的Ⅲ期临床试验也表明其能有效治疗特发性肺纤维化。作用机制可能包括抑制脂质过氧化,减少转化生长因β(TGF-β)和血小板源性生长因子(PDGF)的生成,从而减轻炎症反应。第25页,共29页，5月，星期六，2024年，5月糖基化终末产物(AGEs)抑制剂吡哆胺(pyridoxamine,VitB6)可抑制AGEs生成,目前该药用于DKD已进入Ⅱ期临床研究。

第26页,共29页，5月，星期六，2024年，5月蛋白激酶C(PKC)抑制剂甲磺酸水合物(ruboxistaurin)是一种口服的PKC抑制剂,目前在DKD中的应用已经完成了Ⅱ期临床研究,表明该药在2型糖尿病患者中具有明显降低尿白蛋白及延缓eGFR下降的作用。

第27页,共29页，5月，星期六，2024年，5月其他

目前动物实验结果表明,选择性内皮素受体拮抗剂(ETARA)、p38活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂、CCL2(一种重要的趋化因子)DNA疫苗等都能在一定程度上减少DN大鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化、肾小管和间质损伤,延缓DKD的进展,可能与影响足细胞功能和肾小球基底膜通透性相关。这些基础研究也将会为未来多途径治疗DKD提供有力的理论依据。第28页,共29页，5月，星期六，2024年，5月感谢大家观看第29页,共29页，5月，星期六，2024年，5月**************************研究证实他汀类药物可有效降低LDL-C水平，从而降低糖尿病并发CKDI一3期患者的心血管风险。**因为血液透析，药物从血透中透出，效价比下降，且并不能改变心血管状况。有大型临床对照试验证实阿伐他汀不能改善2型糖尿病持续陛血透患者的心血管疾病预后，因此对于无心血管疾病的2型糖尿病血透患者不推荐常规降脂治疗.**除了限制蛋白人量外，还要注意质的控制，在限制蛋白的同时应适量增加碳水化合物(低糖指数食物为主)和(或)脂肪(ω-3和不饱和脂肪)摄人以保证足够的热量。并鼓励患者接受经过专业培训的注册营养师指导，对饮食中各种营养成分进行个体化配比。******同时对糖尿病和慢性肾脏病患者的多种危险因素进行干预，各个危险因素的治疗效果可叠加而使患者最大程度受益。.**********关于糖尿病及慢性肾脏病诊疗指南新定义2007年2月,美国国立肾脏