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头花蓼调控H.pylori相关性胃炎信号通路的作用机制

吴琼;莫非;孙朝琴;罗昭逊;张姝;张梦薇;江明礼

【摘要】目的NF-κB信号通路的激活在幽门螺杆菌相关性胃炎的发生发展中起到

重要作用.文中旨在研究头花蓼在治疗HAG中NF-κB信号通路的作用,并观察其是

否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)调控NF-κB的乙酰化影响HAG的治疗效果.方

法培养人永生化胃黏膜上皮细胞(GES-1),将H.pylori标准菌株ATCC700392按

100∶1复制HAG细胞模型,随机分为模型组和头花蓼组,头花蓼组以80μg/mL的

头花蓼进行处理,模型组以H.pylori与GES-1细胞共培养,未做任何处理的GES-1

细胞设为对照组;RealtimePCR检测SIRT1、NF-κB/p65和肿瘤坏死因子

α(TNF-α)mRNA水平;Westernblot检测总蛋白中SIRT1、NF-κB/p65及其乙酰

化蛋白表达水平,细胞质、细胞核蛋白中SIRT1和NF-κB/p65的表达水平.结果

H.py-lori感染GES-1细胞12h后,培养上清液中TNF-α水平较对照组升高

[(2.02±0.60)vs(1.02±0.42),P0.05].与对照组相,模型组比SIRT1表达含量下降

[(1.637±0.085)vs(1.000±0.127),P0.05],NF-κB/p65表达增加[(0.488±0.258)

vs(1.000±0.044),P0.05],TNF-αmRNA表达增加[(0.356±0.019)vs

(1.011±0.019),P0.05];头花蓼组SIRT1mRNA水平(3.474±0.349)上调,TNF-α

表达(0.532±0.008)下调(P0.05).与模型组相比,头花蓼组SIRT1mRNA表达升

高,NF-κB/p65及TNF-α表达下降(P0.05).与对照组比,模型组SIRT1蛋白表达水

平下降,NF-κB/p65、Acetyl-NF-κBp65(Lys310)和TNF-α蛋白表达升高

(P0.05);头花蓼组SIRT1表达升高(P0.05).与模型组进行比较,头花蓼组SIRT1

表达升高,而NF-κB/p65、Acetyl-NF-κBp6(Lys310)和TNF-α蛋白表达下降

(P0.05).与对照组相比,模型组SIRT1在细胞质中表达下降(P0.05),而在细胞核表

达明显升高(P0.05);头花蓼组SIRT1细胞质中表达下降,细胞核中表达明显升高

(P0.05),NF-κB/p65细胞质中表达上调(P0.05).与模型组相比,头花蓼组SIRT1

在细胞质无明显变化,在细胞核明显表达上调(P0.05);NF-κB/p65细胞质中表达升

高,细胞核中则表达下调(P0.05).结论头花蓼能够活化胞核中的SIRT1,使胞核中

活化的NF-κB/p65进行去乙酰化修饰来拮抗H.pylori诱导引发的细胞损

伤.%ObjectiveTheactivationofNF-kappaB(NF-κB)signalingpathway

playsanimportantroleinthedevelopmentofhelicobacterpylori

associatedgastritis(HAG).Thearticleaimedtoinvestigatetheeffectsof

polygonumcapitatumonthetreatmentofHAGinNF-κBsignaling

pathwayandobservewhethertheregulationofNF-κBacetylationbysilent

informationregulator1(SIRT1)affectsthetherapeuticeffectsofHAG.

MethodsTheimmortalizedhumangastricepithelialcells(GES-1)were

culturedandtheH.pylo