法医学 猝死鉴定2017-3-17专业课教材.ppt

胸透、CT，最重要的是B超。*治疗上，？与我们判断责任有些关系，如果确诊了死亡率100%，那么，外界干预责任就小，否则适当加大。*48岁的市民陈先生（诗中患者）在家睡觉时突然感到胸口和背后像被撕开了一样剧痛，家人将他送至汕大医第一附属医院·武汉亚洲心脏病医院联合心外科中心进行紧急救治，诊断结果是高血压引起急性主动脉夹层，导致大血管破裂。*主动脉瘤能否诊断，被确诊后就等于宣判死刑了吗？诊断上，X线，CT，超声都可能找到相关诊断的依据。辅助死因，主要死因之外的自然性疾病或损伤，它们本身不会致命。外伤：轻微，诱因；轻伤，协同根本死因；如果重伤，根本死因。*后两者是感染性脑炎，脑膜炎。病毒性脑炎，其它病原菌，比如说细菌引起的化脑，结核引起结脑，有没有猝死的可能，应该是有的。*据估计，全国有1亿高血压患者，每年新增3-4百万。高血压脑出血，临床非常常见，多见于什么部位？（基底节区，大脑中动脉的深穿支破裂，从生物力学的角度，此处受到的剪切力最大）。动静脉畸形是动静脉在胚胎发育过程中未分离所致。形成瘤烟雾病：称脑底异常血管网，是一组以颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底出现异常的小血管网为特点的脑血管病。因在脑血管造影时呈现许多密集成堆的小血管影似吸烟吐出的烟雾故名*脑出血都会有较严重的并发症，而一旦危及脑干生命中枢，可导致个体快速死亡。脑干的出血，特别是中脑与桥脑，可直接导致死亡，另外，如果出血量大，比如流入脑室，形成铸型，会使颅内压短时间内急剧升高，导致脑疝，压迫生命中枢，也可以导致快速死亡。*ECG示窦性心动过缓伴不齐提示中枢性死亡**病理临床联系*内科重点，临床课程会深度解读，这里仅讨论，哪些病征可能引起快速死亡，也就是猝死。急性喉阻塞（急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎），过敏导致的咽喉黏膜水肿。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的炎症；大叶性肺炎：在体弱者，容易发生中毒性休克而快速死亡（肺炎链球菌）。*另一种常见的引起猝死，需要鉴定的典型场景。*在病理上**331mg/dl是什么概念？*如果是酒精中毒致死，其死亡机制是抑制延髓的生命中枢，导致呼吸、循环衰竭。如果SCD，心肌缺血致室速、室颤或心衰。劝酒的责任。医疗是否有责任，应该考虑，但**十大死因的前六名依次分别是冠心病（1?2.9%）、中风（11.4%）、下呼吸道感染（5.9%）、慢性阻塞性肺病（5.4%）、腹泻（3.5%）和艾滋病（2.9%）**31岁，女性。澄海区人民医院可拉明：用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。阿拉明：适用于各种休克及手术时低血压。**病理生理联系*心肌病：扩张、肥厚、限制；致心律失常性右室心肌病及未分类型。*胸腔及心包腔积液提示什么？*左心腔内可见血凝块*核固缩提示？*病毒直接溶解心肌的作用，免疫损伤（细胞免疫、自身免疫、细胞因子），导致心肌变性、坏死、溶解。引发心衰或心律失常致死。*临床上，心肌炎有哪些类型？亚临床型、轻症自限型、隐匿型、急性重症、猝死性。病原体包括：细菌、寄生虫、病毒，最主要是病毒：卡萨奇、埃可、腺、风疹、流感、HIV。*冲动在窦房结形成，---浦肯野细胞使心室肌细胞激动，完成一次心脏周期。心脏传导系统由交感副交感神经支配，发病病变时（炎症、纤维化、脂肪浸润、血供障碍、发育异常、代谢障碍、肿瘤）。冲动产生与传导障碍*神经胶质纤维、肌纤维、红细胞呈红色。*功能性死亡，离子通道疾病SCD。无病理基础是一种相对的说法，是指在肉眼及显微镜下的层面无致命性表现。*静息状态下，心肌电位（膜内相对于膜外），在神经*不是所有bragada综合征患者都有猝死发作*短QT是这些相关基因的功能加强（并发简单加强，可能涉及表达调控）*运动和情绪激动对机体来说共同特点是什么？ECG：运动过程中，交感兴奋，释放肾上腺素，去甲肾上腺素增加，诱发多形性室性心动过速，室颤。*交感兴奋，突变的RYR2CASQ2，钙异常释放，导致舒张期（复极）胞内钙离子的积聚，引发EAD、DAD，TdP*无病不死人，无病理基础是相对的，只要发生率室速、室颤导致SCD，一定有分子基础，只不过是它的表现形式无法穷尽。*在实践应用中，诊断心脏性猝死需要什么条件？严重冠心病，心梗发作，同时发现心脏贯通伤？备注：所谓病理基础是基于肉眼及显微镜下所见，不包括分子水平。如果从分子病理水平，所有SCD都有病理基础。继发：心脏原因，高血压传导系统：窦房结、结间束、希氏束、左右支、浦肯野纤维*11年，甜牛力：用于腰肌劳