口服降糖药课件.pptVIP

口服降糖药的分类胰岛素促泌剂：磺脲类格列奈类DPP-4抑制剂其他机制：双胍类α-葡萄糖肝酶抑制剂噻唑烷二酮类胰高血糖素样肽-1受体激动剂

磺脲类药代动力学作用特点名称起效时间/h持续时间/h剂量范围/（mg/d）半衰期/h作用特点甲苯磺丁脲0.53~5250~20003~6药效短，作用缓，价格低氯磺丙脲424~721.25~1530~36作用时间长，低血糖格列本脲0.516~242.5~1510~16药效强，作用时间长，低血糖格列吡嗪0.5~18~125~302~4时间短，强度中等，具有血管保护作用格列齐特0.51~240~24010~12强度中等，低血糖发生率低格列喹酮0.58~1215~1801~2短效，主要经胆管代谢，5%经肾排泄格列波脲0.51225~758~12作用温和，降低血粘度格列美脲0.524~481~81~9用量少，副作用少

禁忌症作用机制磺脲类药物简介常见及严重不良反应注意事项餐前或餐中服用有效预防、早期识别和正确处理低血糖反应是本类药物治疗过程中重要的关注内容。磺脲类降糖药1型糖尿病、糖尿病昏迷前期、糖尿病酮症酸中毒、严重肝、肾功能不全、应用咪康唑治疗者、妊娠及哺乳期妇女。常见严重：低血糖其他：体重增加、血液系统异常、胃肠道不适促进胰岛素β细胞分泌胰岛素

双胍类口服降糖药苯乙双胍二甲双胍半衰期2~3h，可持续4~6h，长期应用除有胃肠道反应外还能引起血乳酸升高及诱发乳酸酸中毒，尤其是老年人，现已淘汰。半衰期6.2h，可持续6~8h，诱发血乳酸升高及乳酸性酸中毒的机会较苯乙双胍明显减少，是双胍类药中最常用的药物。

禁忌症促进糖无氧酵解。增加肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取利用，保护受损的胰岛β细胞功能免受进一步损害。作用机制二甲双胍简介常见及严重不良反应注意事项随餐服用在造影前后48h内暂停使用二甲双胍，并在肾功能再评估结果正常后方可继续使用。二甲双胍心力衰竭、急性心肌梗塞和败血症等引起的肾功能障碍、充血性心衰，严重的心、肺疾患、严重感染和外伤、急慢性酸中毒。酗酒、VB12、叶酸缺乏未纠正者。常见：胃肠道反应其他：增加乳酸酸中毒风险

α-糖苷酶抑制剂作用机制：α-糖苷酶抑制剂的结构与寡糖非常相似，在肠道能竞争性抑制小肠粘膜刷状缘上的α-糖苷酶的活性，减缓对葡萄糖的吸收而降低餐后高血糖，可避免餐后高胰岛素血症。

作用特点阿卡波糖约有1~2%被肠道吸收，生物利用度为0.52~1.58%，在肠道经消化酶和肠道细菌分解的降解产物被吸收，约有35%经尿排出，51%在96h内经粪便排出。伏格列波糖口服后约有2.7~5.9%被肠道吸收。

格列奈类口服降糖药作用机制：通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。格列奈类药物不进入胰岛细胞内发挥作用，不抑制细胞内的蛋白合成，不引起胰岛素的直接胞泌作用。具有吸收快、起效快和作用时间短的特点。又被称为“餐时血糖调节剂”

格列奈类药代动力学特点名称起效时间/h持续时间/h剂量范围/（mg/d）半衰期/h排泄清除瑞格列奈0.64~64~6190%经粪便排泄，8%经尿液排泄那格列奈124~7230~1201.25~2.910%经粪便排泄，83%经尿液排泄瑞格列奈：肾功能不全患者无需调整起始剂量。肝损伤的患者应慎用。那格列奈：轻、中度肝病患者不用调整剂量。肾损害患者无需调整剂量。

禁忌症促进胰腺β细胞分泌胰岛素，降低血糖水平作用机制格列奈类简介常见及严重不良反应注意事项随餐即刻，不进餐不服用。避免与吉非贝齐合用。格列奈类1型糖尿病患者、C-肽阴性糖尿病患者、伴或不伴昏迷的糖尿病酮症酸中毒患者。常见：低血糖、体重增加、视觉异常、胃肠道不适、肝酶升高等

噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂作用机制：增加周围组织器官对胰岛素的敏感性。提高糖原合成酶的活性，增加骨骼肌对胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用。增加肝脏对葡萄糖的摄取和肝糖原的合成，降低空腹血糖。抑制肝内合成内源性三酰甘油并促使其清楚，减少发生动脉粥样硬化的风险并延缓其发展。

噻唑烷二酮（TZDs）类代动力学特点名称起效时间/h剂量范围/（mg/d）半衰期/h排泄清除吡格列酮0.515~303~7以原型或代谢产物形式排泄如胆汁，从粪便清除。罗格列酮14~83~4主要以原型从尿中排出。吡格列酮：肾功能不全患者无需调整起始剂量。活动性肝病或血清转氨酶水平超过正常高限2.5倍禁止使用。罗格列酮：轻、中度肝病患者不用调整剂量。肾损害患者无需调整剂量。

DPP-4抑制剂药理作用：DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP在体内的失活，使内源性GLP-1的水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。

DPP-4抑制剂名称起效时间/h持续时间/h剂量范围/（mg/d）半衰期/h作用特点沙格列汀242.5~102.5