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甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的
影响
韩婧;张朝杰;张程;路苹;欧阳章宏;张湘燕
【摘要】ObjectiveToinvestigatetheeffectsofmethyprednisloneonthe
expressionoftumoralveolarseptalcellapoptosisinautoimmune
emphysemarats,inordertoprovideatheoreticalbasisforChronic
obstructivepulmonarydisease(COPD)pathogenesisandit’s
treatment.Methods24ratswererandomlydividedintothree
groups:normalcontrolgroup(n=8),modelgroup(n=8)andintervention
group(methylprednisolonesodiumsuccinate,n=8).Intraperitonealinjection
ofprimaryculturedhumanumbilicalveinendothelialcellsweregivento
establishtheautoimmuneemphysemamodels,interventiongroupwas
injectedwithmethylprednisoloneatthemeantime,andnormalcontrol
groupwasreceivedadjuvantonly.Pathologicalchangeswereobservedin
lungtissuesstainedbyhematoxylineosin,meanlinerintercept(MLI)and
meanalveolarnumbers(MAN)weremeasured.ThelocalizationofVEGFand
VEGFR-2inlungtissuesweredetectedbyimmunohistochemical
analysis.Terminaldeoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnickend
labeling(TUNEL)techniquewascarriedouttodetectthealveolarseptal
cellsapoptosis.ResultsTheMLIinmodelgroupwashigherthanthatin
normalcontrolgroup,whileMANwaslower(P0.05);MLIinintervention
groupwaslowerthanthatinmodelgroup,buttheMANwashigher
(P0.05).ThelocalizationofVEGFandVEGFR-2inlungtissuesinmodel
groupwerelowerthanthatinnormalcontrolgroup,andthosein
interventiongroupwerehigherthanthatinmodelgroup,thedifference
wereallstatisticallysignificant(P0.05).AIofalveolarseptalcellinmodel
groupwashigherthanthatinnormalcontrolgroup,whichinintervention
groupwashigherthanthatinmodelgroup,thedifferencewereall
statisticallysignificant(P0.05).ConclusionThedecreasingofVEGFand
VEGFR-2inlungtissuesmaycausealveolarseptalcellapoptosisand
contributetothepathogenesis
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