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职业接触氯乙烯的生物接触限值研究

BiologicallimitvaluesforoccupationalexposuretoChloroethylene

让一张明丁帮梅

华

一、研究背景和目的

氯乙烯（Chloroethylene，简称VCM，）CAS号：75-01-4，化学式：CH2=CHCl

分子量：65.50，常温下为无色略有芳香味易液化的气体，加压或在12～14℃时

冷凝为液体，易燃，易爆。

氯乙烯是目前聚氯乙稀生产工业的主要原料。早在20世纪30年代，氯乙

烯就开始进入工业生产，到20世纪50年代聚氯乙稀生产技术在全球范围内得

到发展，氯乙烯在合成塑料工业的地位也日益提升。世界上大多数工业化国

家都生产氯乙烯，据统计，20世纪80年代全球氯乙烯的年产量为1200万吨，

到了20世纪产量翻了一番达2700万吨。

[1]

随着氯乙烯生产规模的扩大，人们逐渐认识到它的危害，国外的研究，

最早(Viola，1970，1971)是大鼠、小鼠于氯乙烯30000ppm，每天4h，每

周5d，经9～12m，是的。在后来的实验证明，空气中较低的水平，对大鼠、

小鼠、欧州大鼠，家兔是可的，所的癌肿是肝脏和其他的血管肉瘤，

以及肺脏、小肠、肾脏、皮肤、乳腺及前胃的。

特别是1974年首次职业性接触氯乙烯能引起人肝血管肉瘤以后，

有关氯乙烯的毒理学研究迅速开展起来。氯乙烯的性很快在啮齿类动物和人

身上得到了验证[2，3]，氯乙烯的职业危害引起了更为广泛的重视，并被国际

[4]

研究机构(IARC)列为人类肯定物。

目前认为氯乙烯在体内的代谢转化与进入体内的浓度有关，浓度较低时(

25.9mg/m3)，主要通过肝乙醇脱氢酶(ADH2)代谢转化，最终以羟乙基半胱氨

酸、氯乙酸、亚硫基二乙酸等形式排出体外。当浓度较高时，主要经肝微粒体细

胞色素P450酶氧化形成氯乙烯环氧化物(CEO)，其中起主要作用的是P450同工

酶CYP2E1，一部分CEO又在谷胱甘肽转移酶(GST)作用下失活，以N-乙酰基-

S-羟乙基半胱氨酸、氯乙酸、亚硫基二乙酸等形式经肾脏排出体外，另一部分则

直接重排成2-氯乙酸(2-AA)，经乙醛脱氢酶(ALDH)氧化为氯乙酸，再和GST

2

[7]

结合转化成无毒物质排出体外。

氯乙烯环氧化物

氯乙烯

2-氯乙醛