流感、麻疹和风疹的预防控制.pptVIP

亚急性硬化性全脑炎

(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)1发病机制：本病为麻疹病毒的慢性感染，其发病机制可能为：2SSPE的致病因子与普通自然麻疹病毒不完全相同，初次感染后，病毒在体内发生变异株。3SSPE是由于机体对麻疹病毒感染发生的异常反应。4患儿常在2岁前罹患过麻疹，免疫力不充分，病毒在大脑内潜伏下来，数年后才发生本病。5缺乏特异性的细胞免疫功能。神经细胞和胶质细胞核内可见包涵体，内含有病毒核蛋白囊。炎症性反应明显，灰质和白质的血管周围有浆细胞及其他单核细胞浸润。神经元变性，胶质细胞增生，并有髓磷脂丢失。本病病理变化广泛，可侵犯大脑皮质、基底节、脑干等。SSPE病理改变01本病主要发生于儿童和青春期，在乡村居住的男性多于女性。02起病隐袭，病程缓慢发展，可历时数月到数年，常呈致死性，病程大致可分为四期：03行为和精神异常期最早出现的症状是行为异常，性格改变，患者情绪不稳、易激怒，记忆力衰退，嗜睡，言语障碍等，此时无发热。SSPE临床表现及病程运动功能障碍期起病数周至数月后出现肌阵挛性抽动，进行性加重，并有肌强直、肌痉挛，共济失调、癫痫发作等。01昏迷、角弓反张期肌张力更高，出现角弓反张，去大脑强直，渐进入昏迷。由于丘脑下部受累，可出现体温增高、呼吸不规则、阵发性面部潮红及出汗等。01终末期又称大脑皮质功能丧失期，可出现高热、肌张力松弛、不自主运动减少至无运动，呈“植物人”状态，最终死亡。个别病例在病程慢性恶化中，可出现稳定和缓解阶段，数年后再复发。01SSPE临床表现及病程在麻疹疫苗投入使用以前，我省麻疹平均发病率高达772/10万，病死率达0.45%。流行呈明显周期性，大流行年发病达1000-1500/10万，非流行年也在300-400/10万之间。自1967年使用麻疹疫苗后，麻疹发病率大幅度下降，1982年年发并率降为25.38/10万，比前15年间平均下降96.42%。90年代以来，除个别年份外，麻疹发病率基本维持在10/10万以下，95年以来在5/10万以下，1998年降至历史最低水平（2.22/10万），较1978年下降了98.49%。12我省的麻疹控制流感、麻疹和风疹的预防控制上呼吸道感染系指声带以上部位的呼吸道感染，主要包括：普通感冒、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎和会咽炎。病原体：70-80%的上呼吸道感染由病毒引起，细菌可直接或继发病毒感染。全年均可发病，冬春季节多发。急性上呼吸道感染主要病毒病原体：流感病毒、副粘液病毒（副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒）、鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、疱疹病毒等；主要细菌病原体：A组链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。急性上呼吸道感染的病原体一种由不断变异的病原导致的疾病；一种最易传播、最难控制的疾病；一种经常横扫全球肆虐人类的疾病；一种最善于易容最狡猾的敌人。01.02.03.04.流感的特点流感病毒结构KingsburyD.W.,Virology,IIndedition,NewYork,1990,1076-87核糖包膜:核糖蛋白(NP)-RNA(7or8片断)基质蛋白(M)脂质双分子层血凝素(HA)神经氨酸酶(NA)80to120nm表面抗原内抗原在甲型流感中最频繁,很少在乙型流感发为了逃避群体免疫，易容来保护自己改变外部抗原:HAandNA根据RNA片断的变化大小决定抗原变异的种类:抗原漂移抗原变异生,丙型流感没有病毒特点抗原漂移：HANA小变异A/H3N2病毒繁殖感染宿主细胞RNA片断一个或多个氨基酸突变漂移RNA点突变在甲型和乙型流感病毒中发生在流感亚型中每年或每几年发生变异是RNA氨基酸发生变化不产生新的亚型可以导致明显的流行抗原变异---大流行变异：每年导致“新”病毒产生AorBA:H3N2(1968)A:H1N1(1918)B不变的疾病变异的病毒1,2,3“新”病毒…或没有(罕见)流感:全球灾难性疾病MurphyB.R.,WebsterR.G.,Virology,IIndedition,NewYork,1990,1091-2GhendonY.IntroductiontopandemicinfluenzathroughhistoryEurJourofEpid,1994;10:451-453“从1580年至今，世界范围大流行已