眼科小讲课青光眼.pptVIP

（三）护理措施及健康指导原则：降眼压缩瞳，待眼压正常炎症控制后手术治疗。2药物治疗拟副交感神经药（缩瞳剂）：01可解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使02房角重新开放而降低眼压。03缩瞳剂：1%～2%毛果芸香碱滴眼液04急性大发作时每隔5～10分钟点一次，05待瞳孔缩小眼压正常后改为每隔1～2小时点一次。06注意：每次点药后用棉签压迫泪囊部数分钟，以免07药物经鼻黏膜吸收中毒。08碳酸酐酶抑制剂：可减少房水生成而降低眼压。乙酰唑胺（Diamox），首次量为500mg，以后每次250mg，每日2～3次口服，可引起手脚及口唇麻木，尿路结石，肾绞痛，血尿等副作用，不宜长期服用。*********2010年9月原发性闭角型青光眼

（Primaryangle-closureglaucoma）一、概述二、病因三、临床表现▲四、护理措施★五、健康指导★小讲课主要内容一.概述青光眼(glaucoma)是以眼压升高为主的眼病，常伴有视功能减退和眼组织的损害，有一定的遗传倾向。在病人的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼。青光眼失明后是不可能复明的，故早期诊断及早期治疗十分重要。

(一)原发性闭角型青光眼的概念

是由于周边虹膜堵塞了前房角，或与小梁网发生永久性粘连，房水流出受阻，导致眼压升高的一类青光眼。特征：眼压升高视神经萎缩视野缺损(1)正常范围:正常人眼压平均值为16毫米贡柱,从统计学概念出发,10～21毫米贡柱作为正常眼压范围,这代表绝大多数正常人的生理范围,绝不能机械地把10毫米贡柱和21毫米贡柱都认为是病理值,因为视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异.(2)高眼压症与正常眼压青光眼临床上,部分病人眼压虽已超越统计学正常上限,但长期随访并不出现视神经视野损害,称为高眼压症。另有一些病人眼压虽在正常范围,却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损,称为正常眼压性青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼,而正常眼压也不能排除青光眼。(3)正常眼压还有双眼对称正常眼压还有双眼对称,昼夜压力相对稳定的特点.01即：正常双眼眼压差应5毫米汞柱,0224小时眼压波动范围应8毫米汞柱.03二、病因与发病机制具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体较厚,位置相对靠前第一章诱因：情绪激动，过度劳累，暴饮暴食，散瞳后或暗室停留时间太长，局部或全身应用抗胆碱类药物,均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。PARTONE发病机制：主要是周边部虹膜机械性堵塞了房角，阻断了房水的出路而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm管等房水排出系统一般功能正常。PARTONE（二）病期及临床表现1.临床前期：一眼急性发作被确诊后，另一眼只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角窄等表现即使无任何症状也可诊断。一部分病人在急性发作前，可以没有自觉症状，但具有眼球局部解剖变异特征，在一定诱因下，如激发试验阳性（主要指暗室试验，先测眼压,然后嘱病人在暗室内清醒状态下静坐60～90分钟，而后测眼压，若眼压升高8mmHg者为阳性)可诊断临床前期。2.先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作时多在傍晚，突感雾视、虹视、患侧额部疼痛或鼻根部酸胀，轻度睫状充血，角膜轻度雾状混浊，眼压略高，经睡眠或休息后自行缓解，缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。3.急性发作期：症状：剧烈眼痛伴同侧偏头痛、虹视雾视视力急剧下降，仅剩光感甚至失明，常伴有恶心、呕吐等症状。体征：（1）眼睑水肿，混合充血或伴球结膜水肿角膜上皮水肿，呈雾状或毛玻璃状，多由于眼压升高，破坏了角膜内皮细胞调节水分的作用所致。瞳孔散大，瞳孔中等散大呈竖椭圆形，对光反射迟钝或消失。眼压升高，可突然高达50mmHg以上，指测眼压时眼球坚硬如石。前房极浅，周边部前房几乎完全消失。添加标题添加标题添加标题高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩及色素脱落，晶状体前囊下点状或片状灰白色混浊（青光眼斑），统称为三联征，如有上述症状证明病人曾有过急闭大发作史。4间歇期诊断标准有明确的小发作史房角开放或大部开放不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。5慢性期急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能严重损害，眼压中度升高，眼底可见青光眼视盘凹陷，并有相应视野缺损。6绝对期眼压持续升高，眼组织特别是视神经遭受严重破坏，视力降至无光感且无法挽救，可伴剧烈眼痛。PARTONE****