慢性肾功能衰竭-任艳芸课件.ppt

血容量不足01感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）02尿路梗阻（结石）03心力衰竭和严重心律失常04肾毒性药物抗生素、X线造影剂05急性应激创伤（严重创伤、大手术）06高血压07高钙血症、高磷血症或转移性钙化08二、寻找肾功能恶化的诱因治疗应在慢肾衰的早期进行一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展1、饮食治疗（1）限制蛋白饮食GFR50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR20m1／min每日可加5gGFR5m1／min每日用约20g优质蛋白（2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖GFR其他饮食指导01钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入02必需氨基酸的应用EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACEI或ARB(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用其他1高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇2大黄蒲公英黄芪中医药疗法并发症的治疗水、电解质失调

钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入12**慢性肾功能衰竭202X任艳芸陕中附院肾病科掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法教学目的*讲授内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)01指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。02概述CRF分期我国对CRF的传统分期1.RF代偿期：SCr：93-176(μmol/L)2.RF失代偿期：SCr：176-442(μmol/L)3.RF衰竭期：SCr：442-707(μmol/L)4.RF尿毒症期：SCr707(μmol/L)CRF分期CKD1期：GFR90mL/min/1.73m2CKD2期：GFR:60-89mL/min/1.73m2CKD3期：GFR30-59mL/min/1.73m2CKD4期：GFR15-29mL/min/1.73m2。CKD5期：GFR15mL/min/1.73m2CKD分期（以GFR）病因与发病机制常见病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病发病机制1.健存肾单位日益减少病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭GFR↓(矫枉)浓度正常血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑发病机制2.矫枉失衡机体损害(失衡)(促进排泄)高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状发病机制6.脂质代谢紊乱发病机制5.尿毒症毒素学说高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害水、电解质和酸碱平衡失调尿毒症毒素在体内的蓄积小分子含氮物质（尿素、尿酸等）中分子毒性物质（激素等）大分子毒性物质（胰升糖素等）肾的内分泌功能障碍尿毒症各种症状的发生机制临床表现水、电解质和酸碱平衡失调

钠、水平衡失调钾的平衡失调酸中毒钙和磷的平衡失调高镁血症高血压心力衰竭心包炎可分为尿毒症性或透析相关性12345呼吸系统症状动脉粥样硬化二、心血管和肺症状三、血液系统表现贫血：正常色素性正细胞性贫血贫血发生的机制：EPO生成减少CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成RBC破坏加速毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏肾血管内纤维蛋白沉