提高班原发性高血压-陈建英.ppt

  1. 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

原发性高血压概述病因及发病机制病理临床表现及并发症临床类型实验室检查诊断和鉴别诊断高血压水平和分级危险度的分层治疗治疗广东医学院附院陈建英概述高血压(Hypertension)是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。高血压原发性高血(EssentialHypertension高血压病)继发性高血压(secondaryhypertension)在高血压患者中原发性高血压占95%以上,继发性高血压不足5%。原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。概述血管紧张素原肾素ATIATII收缩血管醛固酮外周阻力钠潴留高血压ACE交感神经活动增强儿茶酚胺释放增加内皮功能异常NO、PGIET-1、ATII胰岛素抵抗钠、肥胖、吸烟、低钙高血压发病机制病理心脑肾视网膜心脏扩大脑出血肾萎缩视网膜小动脉硬化狭窄一般表现早期可无症状,或可有头痛、头晕、耳鸣、失眠等。晚期常出现心、脑、肾等重要器官受损或功能障碍。体征:并发症(见下图)临床表现及并发症靶器官损害及与高血压有关的临床状况(表2)心血管病的危险因素(表3)临床特殊类型PART1011%—5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。03血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg.05蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。02发病急骤,多见于中、青年。04头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。06进展迅速,可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。恶性高血压>60岁的高血压即为老年高血压。0150%以上为单纯收缩期高血压。02部分有中年时的高血压延续而来,属混合性高血压。03常有不同程度的靶器官损害,如:脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。04易造成血压波动及体位性低血压,尤其服用降压药物时。05老年高血压的特点高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象:血压明显升高,表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等,重者可出现心绞痛、急性左心衰竭(肺水肿)或高血压脑病。发作一般历时短暂,控制血压后可迅速好转,但易复发。高血压脑病:高血压病人发生急性脑循环障碍,引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊,严重可出现抽搐、昏迷。实验室检查血尿常规,肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、心脏相和眼底检查。动态血压可用于:1、诊断“白大衣性高血压”;2、判断高血压严重程度;3、指导治疗;4诊断发作性高血压或低血压。对继发性高血压的鉴别诊断,需作相应检查诊断和鉴别诊断高血压?危险度?靶器官损害?肾实质病变?主动脉狭窄?肾动脉狭窄?库欣综合征?嗜铬细胞瘤?原发性醛固酮增多症?……临床思路:原发性高血压?继发性高血压?原发性高血压的水平和分级类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压≤139≤891级高血压(轻度)140—15990—99亚组:临界高血压140—14990—942级高血压(中度)160—179100—1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚组:临界收缩期高血压140—149<90当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。血压(mmHg)原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关,必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价。危险度的分层(表4)011级2级3级I无其他危

文档评论(0)

wuyoujun92 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档