糖尿病肾病病理特点.pptVIP

糖尿病肾病的其他病理变化帽状滴：透明PAS阳性物质沉积于肾小球囊之内侧壁帽状滴之形成：肾小球毛细血管袢渗出性物质（内皮细胞下透明样物质）附着与肾小球囊之内侧壁，然后肾小球收缩。小动脉透明样变性（右图）入球小动脉透明样变性早期改变：内皮细胞下非细胞均质成份沉积，肾功能尚正常入球小动脉与出球小动脉壁透明样变，弥漫性糖尿病结节性肾小球硬化：１型糖尿病引起的临床糖尿病肾病之早期logo蜡样物质填充于小动脉壁，引起血管腔几乎完全闭塞2型糖尿病伴微量白蛋白尿：不典型肾脏改变—小动脉显著透明样变性，而肾小球以及肾间质改变不明显间质间隙轻度扩张，伴肾小管基膜增厚，肾小管不萎缩：1型糖尿病患者，肾功能正常。一些不伴肾小球或肾小管损伤的糖尿病患者也可发生这种小管间质改变肾小管萎缩伴间质纤维化：1型糖尿病伴轻度弥漫性肾小球硬化及微量白蛋白尿940I型和II型糖尿病的自然进程是相似的。在最初5年期间，即临床前的肾病阶段，肾脏发生重要的结构改变，但肾功能没有或几乎没有什么改变38。在接着的5-10年中发生初期肾病，这时虽然肾功能改变仍然非常轻，但出现血压升高并发生微量白蛋白尿。其中许多病人处于高过滤状态38。在第3阶段开始出现临床蛋白尿。大多数病人为高血压。高滤过肾单位不再能够代偿肾组织的丧失，血清肌酐将会逐渐升高，反映着肾功能的丧失，这些病人将进展至ESRD。38RENAAL研究将评价氯沙坦在NIDDM病人肾病进展中的治疗作用。截止目前，在NIDDM中还没有公开发表的资料来评价RAAS阻滞对肾病疾病进展至ESRD的过程中的肾保护特征。22肾皮质增厚、苍白，质硬纫晚期可出现颗粒样改变，但不会出现高血压细动脉硬化肾那样的体积缩小的颗粒性萎缩肾******抗体及其他大分子在肾小球内沉积，不是免疫性炎症的证据！*I期：肾小球高滤过期以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，GFR?可高达150?ml/min；尿白蛋白排出率（UAE）正常（20?μg/min，或30?mg/24?h）；血压正常。病理：肾小球肥大，基底膜（GBM）和系膜正常。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。此期没有病理组织学的损害。?Ⅱ期：正常白蛋白尿期GFR?增高或正常；UAE?正常（20?μg/min，或30?mg?/24?h），应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。病理：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加。?Ⅲ期：早期糖尿病肾病期GFR?大致正常；UAE?持续20～200?μg/min（或30～300?mg/24?h），初期UAE20～70μg/min?时，GFR?开始下降至接近正常(130?ml/min)；血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病理：GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。此期多发生在病程5?年的糖尿患者。?Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（DN）GFR?下降(早期130～70?ml/min，后期70～30?ml/min)，平均每月下降1?ml/min；大量白蛋白尿，UAE200μg/min，或持续尿蛋白0.5?g/24?h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的糖尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(3.0?g/24?h)、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。?Ⅴ期：肾功能衰竭期GFR?进行性下降，多10?ml/min；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。**糖尿病肾脏疾病STEP3STEP2STEP1DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60ml/min/1.73m2或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30mg／g持续超过3个月糖尿病性肾小球肾病(diabeticglomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变定义糖化终末产物01肾小球高滤过肥厚02氧化应激03PKC↑04多元醇通路活性↑05TGF-β06Ang-Ⅱ07GH/IGF-ⅠNO白介素08高血压、高血脂、吸烟09遗传10高血糖11糖尿病肾病12糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病的自然进程AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;2