神外常见脑水肿原因与处理.ppt

*但不同的病因引起的脑水肿性质及程度可能不同，所以不同的病人，在脑水肿的不同阶段，其治疗措施应个体化。脑水肿迁延或不改善，患者病死率明显增高，预后差，因此探讨脑水肿的治疗进展显得十分重要。**特点**最常见，多见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿、各种炎症、放射性损伤、冻伤等原因。主要机制是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白，灰质无此水肿，灰质主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿。血管源性脑水肿（ＶＢＥ）是血脑屏障（ＢＢＢ）受损所致，包括自由基损伤、钙离子通道开放、细胞因子和血管活性物质的作用、ＮＯ的影响、酶屏障受损等多种机制。**临床多种原因引起的脑急性缺血缺氧，如心跳骤停、窒息等，可引起细胞内水肿，即细胞中毒性脑水肿。某些内源性疾病如糖尿病、尿毒症、水中毒、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。其特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。**主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症、血块等因素堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿，可引起一系列临床症状和体征，如颅高压综合征及脑疝等**实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足，血浆低Na+低渗透压有密切关系，发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移,血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。**脑灌注压（ＣＰＰ＞７０ｍｍＨｇ）降低颅内压（ＩＣＰ＜２０ｍｍＨｇ）**如脑血肿需作血肿清除术来缓解脑水肿，颅内肿瘤需行肿瘤摘除术、脑脓肿、转移瘤、放射性脑病等，只有在病因解除的基础上，才有利于脑水肿的消退。**维持有效灌注压对维持脑的基本灌注十分关键。正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑灌注压（ＣＰＰ）等于平均动脉压（ＭＡＰ）一颅内压（ＩＣＰ），正常值７０—９０ｍｍＨｇ，脑血管阻力和颅内压及动脉压的变化明显影响脑的有效灌注，如颅内压增高使脑灌注压低于４０ｍｍＨｇ时，脑血管自动调节功能失效。当颅内压升至约６０ｍｍＨｇ时或接近平均动脉压水平时，颅内灌注基本停止，脑组织缺氧、缺血，甚至脑死亡。有效灌注压的高低存在个体差异，如高血压性脑出血患者，有效灌注压会略有增高。特别要防止灌注不足所致的缺血、缺氧性变化，同时也要防止灌注过多，造成颅内血容量过多，颅内压过高引起的脑组织病理改变。维持有效灌注的前提是有效循环血量充足、血流力学稳定，同时要限制液体的大进大出或低血容量状态所造成的缺血、水肿性改变。最后还要注意输液的种类和晶体胶体输注比例。**保证氧供首先要改善通气，解除呼吸道梗阻可以通过吸氧增加吸人氧浓度以提高血液携氧能力，通过气管插管或气管切开解决呼吸道梗阻问题。使用呼吸机辅助或控制通气来提高脑氧供，减少呼吸肌过度疲劳造成的耗氧，降低血液中过高的二氧化碳所造成的脑充血，减轻脑水肿。暂时的过度通气（使ＰａＣＯ2：在３０一３５ｍｍＨｇ）可以使脑血管短期轻度收缩，脑血流减少，降低颅内压。镇静使用镇静药充分镇静，可明显减轻患者的全身氧耗，对于增加脑氧供有一定的帮助。高压氧治疗三倍于大气压的高压氧可使血液中的物理溶解氧大幅度增加，增加血液氧含量，促使脑血管收缩，血管通透性减低，减少脑血容量，控制脑缺氧、脑水肿恶性循环的发展。高压氧能增强脑细胞代谢酶的活性，抑制糖原分解，使高能磷酸键形成增多，线粒体和细胞器中的酶合成功能增强，提高了细胞的功能和活力。高压氧可阻断因缺氧而产生的自由基途径，阻止自由基所造成对应的脑损伤。亚低温体温控制在３２℃一３４℃左右。其作用机制有：①降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量代谢耗竭的发生；②保护血脑屏障功能；③减少脑损伤后相关蛋白的丢失；④抑制白三烯生成，减轻脑水肿，降低颅内压；⑤抑制脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取。要防止寒颤等不良反应的发生，可配合使用冬眠药物防治寒颤。控制癫痫当患者有癫痫发作或肌张力亢进时，可应用抗癫痫药或镇静药控制癫痫的发作，降低患者肌张力，减轻患者的氧耗。**降低颅内压降低颅内压的措施包括物理方法、药物治疗和外科手术治疗。**避免血压过高(220/120mmHg)或过低（MS100mmHg)**甘露醇甘露醇分子式为Ｃ6Ｈ14Ｏ6，有效渗透浓度为1098mmol/L，是正常血浆的３．６倍（正常人血清渗透压为２８０—３１０ｍｍｏｌ／Ｌ）。用药后２０mins颅内压显著下降，２—３ｈ达最低水平，可降低ＩＣＰ５０％左右，作用维持４—６ｈ。有报道，临床上连续多次应用甘露醇是无益的,甘露醇须在病