外科学外科休克-课件.pptVIP

血小板计数低于80×109/L；01凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；02血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；033P试验阳性；04血涂片中破碎RBC＞2%等。05DIC的实验室检查：休克的治疗一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外。保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。一般紧急措施：是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：大量补充已丧失的血容量、扩大的毛细血管床速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。补充血容量：积极处理原发病：01如内脏大出血的控制、02坏死肠袢切除、03消化道穿孔的修补04脓液的引流等。05手术时机：先抗休克后手术；06边抗休克，边手术。07调节代谢障碍：纠正酸中毒：危害：抑制心肌收缩力；使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发生；引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。处理：补充碱性药物。（说明）。处理高血钾：01成因：产生多，分布异常，排钾障碍。02治疗：纠酸，补糖、透析疗法。03药理作用：指征：①过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。应短期、小量。常用药物：去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。阿拉明（间羟胺）：麻黄素：主要用于麻醉反应。血管收缩剂：（五）血管活性药物的应用血管扩张剂：2、血管扩张剂：（1）药理作用：（2）指征：①有周围循环不良表现者；②内脏血管处于强烈收缩状态者；③充分扩溶后。（3）常用药物：①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明），苯苄胺。②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。③抗胆碱能药：阿托品、654-2。地兰。（2）血管扩张剂：（3）纠正酸中毒、处理高血钾：强心：β-受体兴奋药，西改善心功能：外科学

外科休克主讲人：刘卓第一节概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。病因与分类低血容量性休克：失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。失液性休克：创伤性休克：感染性休克：心源性休克：过敏性休克：神经性休克：010203代谢变化微循环变化内脏器官的继发性损害病理生理休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。12有效循环血量依赖：1足够的血容量2有效心排血量3正常的血管功能。3有效循环血量的概念是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。微循环三条通路.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路（营养通路）微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能微循环变化（缺血期、休克代偿期）：心跳加快，心排出量增加：血液重新分配：组织缺氧：组织液明显减少：微循环收缩期：微循环变化微循环扩张期：（淤滞期休克抑制期）：灌大于流；组织水肿。ABC细胞自溶，组织坏死；出血倾向。DIC形成（判断）；微循环衰竭期（不可逆期）：儿茶酚胺释放增加，血糖增高：细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：醛固酮和抗利尿激素增加：乏氧代谢增强，能量生成减少其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。体液代谢改变肺：低灌