神经和肌肉生理.ppt

2.传递过程：①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙第31页,共47页，星期六，2024年，5月③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N型ACh受体结合→终板膜Na+通道开放，Na+内流→后膜去极化,为终板电位④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。

ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。因此神经—肌肉接头处的兴奋传递是一对一的。第32页,共47页，星期六，2024年，5月3、传递特点：神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素：ACh和N型胆碱受体结合后结构改变导致Na+内流增加。第33页,共47页，星期六，2024年，5月兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。第34页,共47页，星期六，2024年，5月影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明第35页,共47页，星期六，2024年，5月影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明第36页,共47页，星期六，2024年，5月病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活→接头间隙ACh↑↑第37页,共47页，星期六，2024年，5月1、骨骼肌纤维的收缩原理滑行学说肌细胞兴奋，三联体传递信息肌钙蛋白与终池释放的钙离子结合而变构横桥与肌动蛋白结合并分解ATP，释放能量粗肌丝拉着细肌丝向M线方向滑动，肌节缩短，肌细胞收缩。收缩结束后，钙离子被泵回肌浆网，肌钙蛋白等恢复原状，肌纤维松弛。骨骼肌纤维的收缩功能：第38页,共47页，星期六，2024年，5月肌丝滑动，各带变化模式图第39页,共47页，星期六，2024年，5月肌丝滑动模式图第40页,共47页，星期六，2024年，5月Z线收缩时：肌节H带M线松弛时：第41页,共47页，星期六，2024年，5月兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。①电兴奋通过横管传到肌纤维深部②三联管传递信息③肌浆网对钙的释放和再聚积结构基础：三联体兴奋—收缩耦联因子：Ca2+第42页,共47页，星期六，2024年，5月等长收缩:不变而只有张力增加的收缩过程。等张收缩：收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。眼轮匝肌的收缩骨骼肌的收缩形式第43页,共47页，星期六，2024年，5月肌肉受到一次有效刺激，产生一次收缩和舒张。分为两个时期：收缩期：指肌肉开始收缩至达到顶点的时间舒张期：肌肉收缩顶点回到收缩基线的时间单收缩第44页,共47页，星期六，2024年，5月肌肉受到连续刺激产生的持续的收缩状态,称为强直收缩。强直收缩不完全强直收缩完全强直收缩。第45页,共47页，星期六，2024年，5月不完全强直收缩(incompletetetanus):连续刺激时，新刺激落在前一次收缩的舒张期内会表现出舒张不完全,为锯齿形的收缩曲线。完全强直收缩(completetetanus):刺激频率继续增加，新刺激落在前一次收缩的收缩期内，出现收缩的叠加，记录的曲线锯齿消失，顶端呈一平线。骨骼肌的主要收缩形式。第46页,共47页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第47页,共47页，星期六，2024年，5月关于神经和肌肉生理1、掌握兴奋性、刺激、阈值、反应的概念；2、熟悉阈刺激、阈上刺激、阈下