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家畜-菌毛抗原疫苗四、防治原则志贺菌属G-杆菌,无芽孢、鞭毛、荚膜,多数有菌毛一、生物学特性培养特性与生化反应葡萄糖+,乳糖-SS培养基上,无色透明菌落IMViC:-+--抗原结构O、K抗原O抗原是分类基础,可以分为4群(痢疾、福、鲍、宋内)易变异抵抗力弱二、致病性与免疫性致病物质所致疾病侵袭力(菌毛)内毒素外毒素(志贺毒素)急性细菌性痢疾中毒性痢疾慢性菌痢志贺菌内毒素的作用机制作用于肠粘膜,使通透性增加,进一步促进内毒素吸收发热、神智障碍,中毒性休克全身中毒症状破坏肠粘膜,导致炎症、溃疡、出血典型脓血便作用于肠壁自主神经系统,使肠功能紊乱,蠕动失调,痉挛腹痛,腹泻,里急后重结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出物流行病学特点传染源:患者和带菌者传播途径:粪-口痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出,通过污染的手、食品、水源或生活接触,或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,最终均经口入消化道使易感者受感染人群易感性:人群普遍易感学龄前儿童患病多,与不良卫生习惯有关。
北京市CDC一项专题调查显示,有78.4%痢疾患者有不洁饮食史,食用的不洁食物以熟食冷荤、生冷水果、剩米饭、海鲜等为主。细菌性痢疾病例可疑食品构成情况为:熟食冷荤占28.3%、生冷水果占16.1%、海鲜占11.3%、凉拌菜占9%、不洁饮用水占2.8%、剩米饭占2.7%、其他占19.8%。/life/2007-05/15/content_6102374.htm检测病原菌标本脓血、粘液部分培养与鉴定快速诊断免疫凝集等三、微生物学检查管理传染源早期发现患者和带菌者,早期隔离,直至粪便培养隔日一次,连续2~3次阴性方可解除隔离。早治疗,彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员,定期进行查体、作粪便培养等,以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者,应调离工作岗位,彻底治愈后方可恢复原工作。切断传播途径对于菌痢等消化道传染病来说,切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”(即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇),注意个人卫生,养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。保护易感人群痢疾菌苗疗效一般不够肯定易出现多重耐药,用药前需进行药敏试验四、防治原则沙门菌属G-杆菌,周鞭毛,多数有菌毛一、生物学特性培养特性与生化反应葡萄糖+,乳糖-SS培养基上,无色菌落,产生H2SIMViC:-+--抗原结构O、H抗原抵抗力对热抵抗力不强,水中2~3周,粪便中1~2个月,冰冻土可过冬二、致病性与免疫性致病物质所致疾病侵袭力(Vi抗原)内毒素肠毒素伤寒/副伤寒(肠热症)食物中毒败血症免疫性:胞内寄生菌。细胞免疫,愈后牢固免疫力肠热症发病机制1、初期带菌水或食物消化道胸导管血液第一次菌血症肠道淋巴结小肠粘膜胃酸杀灭吞噬巨噬细胞此阶段病人并无明显症状,相当于临床上的潜伏期
血流第二次菌血症再次进入血流肝,脾,胆囊,肾,骨髓大量繁殖此阶段病人发热,全身不适,舌尖红、舌苔黄厚(伤寒舌),神清、表情淡漠,消瘦,重听出现玫瑰疹和肝脾肿大释放内毒素2、极期血流肠壁淋巴组织肠道肾脏随粪便排出穿过小肠粘膜随尿液排出炎症反应,坏死,溃疡出血或肠穿孔其它组织化脓性炎症(骨髓炎,胆囊炎)胆管免疫力吞噬细胞作用伤寒杆菌逐渐消失疾病痊愈3、恢复期肠热症病程分为3个阶段初期(第1周)细菌在肠系膜淋巴结繁殖后,入血,形成第一次菌血症,在进入骨髓、肝、脾、胆、肾等器官并繁殖。极期(第2~3周)在肝、脾等繁殖的细菌再次入血,形成第二次菌血症,中毒症状重(高热、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、WBC减少等),胆汁中可以排出细菌,可能引起肠出血、穿孔等并发症恢复期(第3周后)如无并发症,病情好转。肥达反应阳性。检测病原菌标本血液(1~2周)、粪便和尿液(第2周起)、骨髓(全程)食物中毒取呕吐物或可疑食物,败血症取血液培养与鉴定血清学肥达试验(Widaltest)三、微生物学检查肥达试验概念用已知伤寒沙门菌O、H抗原和甲型副伤寒沙门菌H抗原与病人血清做半定量凝集试验,以测定受检血清中有无相应抗体及效价。结果分析O抗体(IgM型抗体)H抗体(IgG型抗体)O效价H效价诊断意义??感染可能性大--感染可能性小-?恢复期,或预防接种?-早期感染,或交叉反应流行病学传染源:患者及带菌者。全病程均有传染性,以病程第2~4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者,是我国近年来伤寒
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