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肺栓塞的早期识别和筛查汇报人：医学生文献学习

目录01肺栓塞概述04早期识别和筛查03临床表现02流行病学特点及危险因素05案例分享06总结

01肺栓塞概述

肺栓塞概述定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等其中肺血栓栓塞症（PTE）是最常见类型，通常所讲肺栓塞多指PTE。

肺栓塞概述病理生理机制：血栓形成与来源深静脉血栓脱落：大部分肺栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成（DVT），像长期卧床、大手术后、创伤、恶性肿瘤等因素，会使下肢静脉血流缓慢、血液高凝状态以及血管内皮损伤，容易促使下肢深静脉内血栓形成。当这些血栓松动、脱落，随血流回流，经下腔静脉进入右心房、右心室，最终被泵入肺动脉，从而阻塞肺动脉及其分支，引发肺栓塞。其他来源：除了下肢深静脉，盆腔静脉、上肢静脉等部位形成的血栓也有可能脱落导致肺栓塞，不过相对少见另外，右心系统（如心房颤动时右心房内形成的血栓）、肿瘤栓子、脂肪栓子（比如长骨骨折时脂肪滴进入血液循环）、羊水栓子（分娩过程中羊水成分进入母体血液循环）等特殊情况也可成为肺栓塞的栓子来源。

肺栓塞概述病理生理机制：血流动力学改变肺动脉阻塞及机械梗阻：栓子阻塞肺动脉后，会直接导致肺血管床横截面积减少，使得肺循环阻力急剧增加。如果是大面积肺栓塞，可造成肺动脉主干或多支大分支被堵塞，右心室后负荷显著升高，右心室需要克服更大的阻力将血液泵入肺动脉，进而出现右心室扩大、室壁张力增加。右心功能障碍：随着右心室后负荷不断加重，右心室代偿性扩张、肥厚，但是当超过其代偿能力时，就会导致右心功能不全。右心室输出量减少，可引起体循环淤血，出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等表现，并且右心射血分数也会下降，影响到整个循环系统的稳定。左心功能受影响：右心功能障碍后，右心室舒张末期压力升高，通过室间隔传导，会使左心室舒张受限，导致左心室充盈不足、心输出量降低，进而引起低血压、休克等情况，严重时可危及生命。

肺栓塞概述病理生理机制：气体交换障碍通气血流比例失调：肺动脉被栓子阻塞后，栓塞区域的血流减少甚至中断，而相应肺泡的通气依然存在，这就使得这部分肺组织出现无效通气，通气血流比值（V/Q）明显增大，类似无效腔样通气增加。同时，未栓塞区域的血流会代偿性增多，使得通气血流比值减小，出现肺内分流样改变，这两种情况都会严重影响气体在肺部的正常交换，导致低氧血症和呼吸功能异常。弥散功能受损：肺栓塞引发的局部炎症反应、肺水肿等情况，会使肺泡-毛细血管膜增厚，气体弥散的距离增加，导致氧气从肺泡进入血液的过程受阻，进一步加重低氧血症，患者可出现呼吸困难、发绀等表现。

肺栓塞概述病理生理机制：神经体液因素及其他影响神经反射：肺栓塞发生时，肺血管的机械性刺激以及局部炎症介质释放等，可通过迷走神经反射，引起支气管痉挛，使气道阻力增加，加重呼吸困难的症状，同时还可能导致心率减慢等表现。炎症介质与血管活性物质释放：栓子阻塞血管后，会激活机体的凝血、纤溶等系统，同时促使多种炎症介质如组胺、5-羟色胺、前列腺素、白三烯等大量释放，这些物质一方面可进一步加重肺血管收缩、痉挛，使肺循环阻力升高另一方面还能使气道平滑肌收缩、通透性增加，导致通气功能恶化，加重机体的病理生理紊乱状态。

02流行病学特点及危险因素

流行病学特点发病率：全球范围内有一定的发病率且呈逐年上升趋势，不同地区因研究人群、诊断方法等因素存在差异，大致在每年每10万人中有数十例到上百例不等。死亡率：未经治疗的肺栓塞患者死亡率较高，尤其是大面积肺栓塞患者，早期病死率可达30%左右，但及时诊断与有效治疗可显著降低死亡率。常见发病场景：住院患者、长期制动人群、手术后患者等相对高发。

危险因素遗传性因素：如抗凝血酶缺乏症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、遗传性纤溶酶原缺乏症等，使机体处于易栓状态。获得性因素：静脉血栓形成的高危因素：长期卧床、骨折、创伤、手术（尤其是骨科、盆腔、腹部手术等）、恶性肿瘤、妊娠及产褥期、口服避孕药、中心静脉置管等。其他：高龄、肥胖、吸烟、慢性心肺疾病、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病等也与肺栓塞发生风险增加有关。

03临床表现

临床表现症状呼吸困难及气促：最常见，活动后加重，程度不一，从轻微活动后气短到严重的呼吸困难、端坐呼吸等。胸痛：包括胸膜炎性胸痛（多与呼吸运动相关，常为尖锐刺痛）和心绞痛样胸痛（与心肌缺血类似，多为闷痛、压榨样痛）。咯血：常为少量咯血，大咯血少见，多提示肺梗死。晕厥：可为首发或唯一症状，多因大块肺栓塞导致脑供血不足引起。烦躁不安、惊恐甚至濒死感：患者主观感受明显，与缺氧、病情严重程度等相关。

临床表现体征呼吸系统：呼吸急促最常见，可有发绀、肺部哮鸣音、细湿