心血管1风湿病、心瓣膜病.pptVIP

瓣膜口狭窄是指：当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。引起病变有：瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失相邻瓣叶间粘连瓣膜环缩窄瓣膜关闭不全是指：当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。引起病变有：瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失瓣膜卷曲、缩短瓣膜缺损、穿孔、腱索缩短、融合心瓣膜病绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局。动脉粥样硬化及梅毒性主动脉炎亦可造成主动脉瓣的瓣膜病，但较少见；瓣膜退变、钙化及先天发育异常者则更为少见。病变可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜联合受累—称联合瓣膜病。若一瓣膜同时发生瓣膜口狭窄及关闭不全，称瓣膜双病变。心瓣膜病常发生于二尖瓣和主动脉瓣；[常见瓣膜病]01二尖瓣狭窄02正常成人二尖瓣口面积约为5cm2，可通过两个手指。狭窄时依面积缩小情况分为:03轻度:1.5cm2—2.0cm2、04中度:1.0cm2——1.5cm2、05重度:小于1cm2。06（一）血液动力学和心脏的变化二狭时,在心脏舒张期,左心房内血液流人左心室受阻，至舒张期末,左心房内仍有部分血液残留，使左心房内血液量增多（肺V回流血+残留血）,久之，引起左心房代偿性肥大、扩张。当左心房失代偿后，发生左心房功能衰竭左心房的血液不能完全排入左心室左心房淤血，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。由于肺淤血、水肿肺循环压力增高，造成肺动脉高压，使右心室的后负荷增加；久之导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，发生右心衰，最终引起右心房及体循环静脉淤血。01二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（废用性萎缩）。01

心血管系统疾病(DiseasesofCardiovascularSystem)先天性心血管发育畸形4肺源性心脏病5心血管系统疾病的种类：1炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎等2血管性疾病：高血压病、A粥样硬化症等3原发性心肌病6风湿病（rheumatism)[概述]风湿病是一组与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病;病变主要累及全身结缔组织,其中以心脏及关节的受累最常见,且又以心脏的受累最重。本病大多始发于5~15岁；慢性者多见于青年。本病以气候较寒冷的地区高发；或以气候较寒冷的季节高发。12[病因和发病机理]本病的发生与A组乙型溶血性链球菌的感染有关;依据：流行病学调查：患者发病前有链球菌感染史，如咽峡炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感染以气候较寒冷时易发生。活动期患者血中抗‘O’效价?；90%患者早期咽拭子培养-----链球菌（+）药物防治可降低发病率本病又不是由链球菌直接感染所致，而是该菌感染后引起的变态反应性疾病;理由如下：患者血或病灶中从未培养出此菌病变性质为变态反应性炎风湿病变于链球菌感染后2—3周发生免疫学检查病变处有抗体和补体存在交叉免疫学说：链球菌细胞壁抗原成分（M蛋白与C多糖）与机体心肌及结缔组织中的某些成分具有共同的抗原性，其刺激机体产生的抗体既可作用于链球菌，也作用于心肌及结缔组织，发生交叉免疫反应，引起心肌及结缔组织的病变。[发病机理]01根据病变发展过程可分为三期改变：02变质、渗出期03为早期（急性期）改变：04变质改变----结缔组织粘液样变性及胶原纤维纤维素样坏死05渗出改变----病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、中性白细胞浸润。06此期约持续1个月左右。[基本病变]病理特征：风湿小体（Aschoff小体）----------形成对风湿病具有诊断意义的2、增生期（亦称肉芽肿期）风湿小体多出现于心肌间质（多在小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织。02镜下，风湿小体为由中央的纤维素样坏死物；周围成团的风湿细胞及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞（T淋巴细胞）所构成的一种梭形小体。01风湿小体体积很小，仅能在镜下看到：风湿细胞的体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整；胞浆丰富；核大、圆形或卵圆形、单核或多核，核膜清晰，染色质聚于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，故核的横切面常呈袅眼状，而纵切面似毛虫状。目前已证实风湿细胞源于巨噬细胞。12风湿细胞的特点：21增生期约持续２～３个月。纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）此期的病理特征为：风湿小体纤维化，变为梭形小瘢痕。风湿病的整个病程约为４～６个月。但风