糖尿病肾病的诊断和治疗.pptVIP

参考:每年的世界糖尿病日都有一个独立的主题，从2001年开始，糖尿病日的主题均开始与糖尿病并发症相关。2001年的主题提出“糖尿病与心血管疾病”，2002年提出“保护糖尿病的眼睛”。今年的主题则集中在糖尿病与肾病上。国际糖尿病联盟（IDF）、世界卫生组织（WHO）为2003年世界糖尿病日的主题为：DiabetescouldcostyouyourkidneysACTNOW!意为“糖尿病会损害您的肾脏，立即行动！预防糖尿病肾病”糖尿病肾病作为糖尿病的常见并发症，令众多糖尿病患者恐惧，甚至有“谈肾色变”之说。下面就让我们揭开糖尿病肾病的神秘面纱，了解其防与治的秘诀人体的肾脏好比是一部超级自动化的机器，它将每天新陈代谢产生的垃圾，由血液流经肾脏滤过排出体外，同时它也调节水分和许多化学物质平衡。它的功能包括：清除体内正常代谢产生的废物；调节体内水、电解质（钾、钠、氯、钙、磷等）和酸碱平衡；调节血压；合成激素，例如维生素D（促进钙的吸收、维持骨骼健康）和促红细胞生成素。肾脏，掌管着人体排泄代谢产物和水分的重要职责。位于脊柱两侧，样子象蚕豆，比人们常说的“腰”的位置要高。在显微镜下是由100多万个叫做“肾单位”的基本单位组成，他们又是由肾小球、肾小囊和肾小管构成。血液首先经肾小球过滤后形成原尿，后者在流经肾小管时被进一步过滤，尿素、肌酐、盐、一些药物或毒物以及身体内新陈代谢的废物共同形成终尿被排出体外。因此，没有肾脏正常功能毒素就无法排出，在体内积聚就会“酿成大祸”我们再通过这张示意图回顾一下糖尿病肾病发展的病理生理过程。高血糖的定义是空腹血糖超过140mg/dl，餐后1小时血糖超过180mgldl。高血糖会介导多种多种危险因子：首先，血糖浓度升高使水分由细胞进入血浆，致使细胞外液和肾血流量增加，而肾脏的超负荷导致超滤过和肾单位的增生。其次，过量的葡萄糖能与各种血浆蛋白与膜蛋白相互作用，蛋白的种类包括：白蛋白，血红蛋白及一些胶原蛋白，从而导致基底膜的厚度和选择性的改变。其结果是白蛋白能够通过肾小球基底膜，蛋白尿产生。可见，肾小球超滤过是糖尿病肾病发生发展的关键因素之一。肾小球是肾脏的核心部位，它由广泛的毛细血管组织形成，当处于长期的高血糖环境时，肾小球首先受损发生硬化，继而发生高灌注、高滤过，随后就表现出尿中流失出微量的白蛋白，当超过20?g/min时就进入微量白蛋白尿期（早期肾病期）。如果此时仍不注意控制，尿中白蛋白越来越多，超过200?g/min时即称为大量蛋白尿，也叫临床肾病期，此时一半以上的患者会并发高血压、甚至出现下肢水肿、营养不良等，为了更好地控制病情常需要注射胰岛素。然而此时病变已呈不可逆性转变，随着时间的延长，尿中的蛋白可能逐渐减少，但是血肌酐和尿素氮水平逐渐攀升，当肌酐超过2mg/dl时就成为慢性肾功能不全期了，最终的发展则是人见人怕的尿毒症了。940幻灯33I型和II型糖尿病的自然进程是相似的。在最初5年期间，即临床前的肾病阶段，肾脏发生重要的结构改变，但肾功能没有或几乎没有什么改变38。在接着的5-10年中发生初期肾病，这时虽然肾功能改变仍然非常轻，但出现血压升高并发生微量白蛋白尿。其中许多病人处于高过滤状态38。在第3阶段开始出现临床蛋白尿。大多数病人为高血压。高滤过肾单位不再能够代偿肾组织的丧失，血清肌酐将会逐渐升高，反映着肾功能的丧失，这些病人将进展至ESRD。38RENAAL研究将评价氯沙坦在NIDDM病人肾病进展中的治疗作用。截止目前，在NIDDM中还没有公开发表的资料来评价RAAS阻滞对肾病疾病进展至ESRD的过程中的肾保护特征。22总体来说，糖尿病肾病是一种从功能上长期(10-15年)潜伏的疾病。它的进展分成5个阶段。在糖尿病的初始阶段，肾脏多数是增大的，处于功能亢进状态。在糖尿病肾病的第I期，肾小球滤过率(GFR)可能较正常高40%且肾血流量增加。因此，肾小球内高血压，超滤过及其导致的肾脏增生是此阶段肾脏异常的最初征兆。随后，在患糖尿病2-3年后，肾小球基底膜出现最初的组织学改变,但没有任何临床表现。第II期肾小球内高压和超滤过持续10-20年后，开始出现微量白蛋白尿。第III期在这一阶段，尿白蛋白排出量在

30-300mg/24小时的范围内(正常人30mg/24小时)。微量白蛋白尿是肾小球基底膜损伤的最初临床表现，而且能预测显性肾病的进展。下一阶段是出现持续的蛋白尿(第IV期)。一旦此阶段开始，肾功能(及肾小球滤过率)就会持续地下降，平均每月下降1ml/min。请注意：显性糖尿病肾病的预后不良，常常在2-5内发展到终末期肾衰。(第V期)可见，在糖尿病患病早期，尚未出现任何临床症状时，肾小球超滤过、系膜增生就早已开始。而高蛋白饮