急性脑梗死临床治疗原则.pptVIP

02终止治疗疑有脑出血，复查脑CT示有脑出血。消化道、泌尿道出血。03监测项目应用抗凝时注意检测凝血四项。给药方法低分子肝素：低分子肝素4100或5000u 腹壁皮下注射，q12h，共10天。普通肝素证实无效，不再推荐应用。01急性脑梗死药物治疗原则山东大学齐鲁医院神经内科韩恩吉近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA,tPA,StrokeUnit.一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。缺血阈脑血流量为50ml/100g/分↑—正常30ml/100g/分↓—临床症状20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动衰竭，传导功能丧失)）15ml/100g/分↓—膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害）10ml/100g/分↓—细胞进入死亡（一）、缺血阈与半暗带2、半暗带急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（PWI-DWI）。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。（二）、缺血瀑布理论脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→钙过量内流→细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断缺血瀑布链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。（脑保护剂目前的状况是实验室有效，临床无效）再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。（三）、再灌流综合征二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、1-2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。开始治疗前分型的目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。但截止目前，急性脑梗死尚无统一的分类：（一）、根据病程分类：把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。（二）、根据梗死灶大小分类：1、大梗死：d5cm或累及2个以上脑叶2、中梗塞：d：3-5cm3、小梗死：d：1.5-3cm4、腔隙性梗死（≤1.5cm）这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小。全前循环梗死（TACI）：TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞的表现：（1）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。部分前循环梗死（PACI）：PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较TACI局限。（三）、Bamford分型：后循环梗死（POCI）：