低血糖症诊断及处理原则.pptVIP

获得性低血糖综合症的发病机理无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。与肾衰有关的低血糖的临床表现主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。123伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。自发性低血糖1胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用药物诱发的低血糖2慢性肾衰患者低血糖的发生机制02概述多见于40-50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤其他：B细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%0.5-5cm，65%1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾01胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)起病隐匿，缓慢进展1反复发作性低血糖症2多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前3诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等4频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次）5时间：数分钟-数日6Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（2.5mmol/L7即45mg/dl）、服糖后症状很快减轻或消失8肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫9临床表现特殊表现意识障碍、抽搐、精神异常消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻---癌MEN1：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素等临床表现典型的或不典型的临床表现1低血糖时胰岛素分泌不被抑制2血浆葡萄糖2.5mmol/L（45mg/dl）,3胰岛素71.75pmol/L(10μu/ml)，4胰岛素释放指数：5IRI(血浆免疫反应性胰岛素pmol/L)6G(血糖mg/dl)7正常人0.48胰岛素瘤者0.4,多19定性诊断（1）低血糖症指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。0102诊断标准：血浆葡萄糖2.8mmol/L(50mg/dl)低血糖症概述:进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。01空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。02糖的代谢与平衡12肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源禁食时：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及糖异生受抑制。负荷后：糖代谢的调节肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（5-10分钟）：01肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量运动（10分钟以上）：02胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）长期规律运动：04肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长时间剧烈运动（数小时）：03运动对糖代谢的影响A升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。B胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素C降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换D胰岛素E糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、F神经系统、内分泌系统正常血糖波动范围：正常血糖调节摄入不足：饥饿、