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循环系统疾病—原发性高血压佳木斯大学临床医学院循环科概念1体循环动脉高增高综合征2原发病因不明→原发性高血压3某些疾病的一种临床表现（有明确而独立的病因）→继发性高血压4诊断标准5国际上统一标准≥140/90mmHg6理想血压＜120/80mmHg7正常血压＜130/85mmHg8循环系统疾病——原发性高血压011级高血压（轻度）≥140/90mmHg02↓201003临界高血压（差一半值）042级高血压（中度）≥160/100mmHg05↓2010063级高血压（重度）≥180/110mmHg07单纯收缩期高血压≥140/＜90mmHg08临界收缩期高血压140-149/90mmHg09注：血压测量非同日二次以上多次平均值循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压病因及发病机制血压调节平均动脉血压=心排血量（心率×收缩力）×外周阻力外周阻力影响阻力小动脉结构：如继发血管壁增厚血管壁顺应性：主动脉硬化血管舒缩状态：a受体激动，ATⅡ，内皮素-1，NO，PGⅠ2，缓激肽，心纳素。发病机理激活因素：肾灌注减低；肾小管内液低钠；肾素→血管紧张素Ⅱ生成→收缩血管；醛固酮↑水钠潴留；促使去甲肾上腺素增加。高钠饮食：增加血容量（遗传缺陷，钠转运障碍者明显）细胞内钠增加→钙↑，血管收缩增强。心钠素因素→肾脏排钠差。遗传学说：群集家族倾向，有高血压家族史者易患高血压。肾素血管紧张素激活：循环系统疾病——原发性高血压1血容量减少（包括直立运动，利尿剂）；低钾血症；精神紧张及寒冷。2精神神经学说：紧张、焦虑→大脑皮层兴奋→平衡失调→交感兴奋→儿茶酚胺增加。3血管内皮功能异常：收缩物质反应增加，舒张反应减弱。4内皮生成5舒张物质减少；PGⅠ2，NO↓6收缩物质ET1↑，血管收缩因子，ATⅡ循环系统疾病——原发性高血压1胰岛素抵抗：空腹胰岛素水平升高，糖耐量有不同程度降低。2与血压升高关系（1）肾小管钠重吸收增加；（2）增加交感活性；（3）细胞内钠钙浓度增加；（4）刺激管壁增生肥厚。3易发高血相关流行病学因素：肥胖，吸烟，过量饮酒，低钙、镁、钾。4病理5小动脉收缩→玻璃样变→中层平滑肌增殖→管壁增厚→缺血闭塞损器管损伤。循环系统疾病——原发性高血压促进大动脉粥样硬化。1各大脏器变化：2心脏：左室肥厚扩大→心衰；冠状动脉3粥样硬化→冠心病。4脑：小动脉硬化及血栓→腔梗；中型动5脉粥样硬化→血栓；微小动脉瘤→破裂出血。6肾：肾球入球动脉硬化→肾实质缺血。持续肾小球囊高压→纤维化，萎缩→肾衰竭。7循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维样环死→快速出现肾衰→见于恶性高血压。视网膜：小动脉痉挛→硬化→出血渗出临床表现及并发症一般表现：头痛，眩晕，气急，心悸，耳鸣等。A2亢进，收缩期杂音或收缩早期喀喇音。并发症：与病理改变平行。心脏：左室肥厚，扩大，心衰。循环系统疾病——原发性高血压脑：脑出血，TIA，脑血栓，高血压脑病（严重头痛，恶心呕吐，意识障碍，昏迷，惊厥）肾脏：蛋白尿，肾功能损害，肾衰大血管：主动脉夹层并破裂。实验室及辅助检查眼底：Keich-Wagener眼底分级级：动脉变细，反光增强。级：动脉变窄，交叉压迫。级：眼底出血，棉絮状渗出。级：视神经乳头水肿。1辅助检查：2尿化验：蛋白尿，肾功改变。3心电：左室肥厚劳损。4血脂、尿酸增高。5X线：主动脉弓迂曲延长，左室增大。6动态血压：两峰一谷（峰上午6-10时，晚4-8时）夜间均值降低＞10%724小时平均值＜130/80mmHg8循环系统疾病——原发性高血压01白天均值＜135/85mmHg02夜间＜125/75mmHg03临床类型04恶性高血压：病理为肾小动脉纤维素样坏死，特点：05发病急骤，多见于中、青年。06舒张压待续≥130mmHg。07头痛伴视力模糊，眼底出血，渗出，乳头水肿08肾损害突出，持续性蛋白尿，血尿，管循环系统疾病——原发性高血压型尿，肾功不全。进展迅速，易死于肾衰竭及脑卒中。高血压危重症高血压危象：交感神经亢进，儿茶酚胺增多。血压明显升高伴头痛，烦燥，眩晕，恶心，呕吐，心悸气急。严重→心绞痛，