《肾盂肾炎肿瘤》课件.pptVIP

慢性肾盂肾炎ChronicpyelonephritisChronicglomerulonephritis光镜：01肾盂粘膜、肾间质慢性化脓性炎症；02肾小管萎缩、坏死，有管型；03肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化；04小动脉玻变及硬化。05215临床病理联系：间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作氮质血症和尿毒症4高血压3多尿、夜尿、电解质紊乱6x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。与慢性肾小球肾炎区别：病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。第三节泌尿系统肿瘤030201又称肾癌，是肾脏最常见恶肿，多发生于40岁以后，占成人肾恶肿80-85%。男女发病之比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。病因和发病机制：化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。一.肾细胞癌肾癌分为散发性和遗传性。遗传性肾癌可分为三种类型：VonHippel-Lindau综合征（VHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基因，其缺失、易位、突变或高甲基化与普通型肾癌发生有关。遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因改变。遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。分类和病理变化普通型（透明细胞）肾癌：最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。肉眼：多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白相交错的多彩特征。有假包膜。12345透明细胞型肾癌镜下：瘤细胞体积大、圆形、多边形，胞质丰富、透明或颗粒状。间质富有毛细血管和血窦。clearcellcarcinomaCapillary乳头状癌（papillarycarcinoma）：占10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞。包括家族性和散发性两种。家族性与met突变有关。papillarycarcinoma嫌色细胞癌（chromophoberenalcarcinoma）占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。镜下：细胞大小不一、胞质淡染或略嗜酸、近胞膜处胞质相对浓聚，核周常有空晕。全身症状：发热、乏力、体重减轻01三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿02副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征、高血压等。03临床病理联系转移：01直接蔓延至邻近组织，如肾上腺、肾周软组织。02血道转移早期即可发生血道转移，最常转移到肺、其次为骨。03淋巴道转移04结局：05预后差，5年生存率约45%，无转移者可达70%。060504020301又称Wilms瘤起源于后肾胚基组织，为儿童最常见的恶性肿瘤多为散发性，常染色体显性遗传，伴不完全外显。细胞、分子遗传学和发病机制肾母细胞瘤的发生与WAGR综合征和Denys-Drash综合征有关。均与抑癌基因WT1的缺失或突变有关。二.肾母细胞瘤多为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白或灰红，可有出血、坏死、囊性变。肉眼：病理变化光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞。肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面肾冠状切面第二节肾盂肾炎病理教研室张景航1概念：3类型：2是感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。4急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎急性肾盂肾炎（acutepyelonephritis）由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。女性多见。细菌感染：大肠杆菌60%～70%，其次是变形杆菌