大学医学院生理版课件生物电.pptVIP

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。01代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。02因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。03期前收缩与代偿间歇心肌细胞的传导性（三）、传导性∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。1．传导原理：局部电流。浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。2．传导特点:心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。02几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。01第二节心脏的生物电活动和生理特性根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:01快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。03慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。02快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。04慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶132.心室肌细胞AP的形成机制：0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画21期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画22期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2图4-7豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK1的电流-电压曲线

Em：膜电位?Er：转向电位；Eth：阈电位（注意去极化时曲线的内向移动）

（引自ZazaA,RosenMR.AnIntroductiononCardiacCellularElectrophysiology.2000）

平台期持续时间较长的原因3期：慢Ca2+通道失活+IKIK1通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布,3Na+和Ca2+交换体。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期二、自律细胞的跨膜电位及其形成机制概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点（抢先占领、超速抑制）。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应