腺病毒肺炎(讲课)课件.pptVIP

八、后遗症闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎（bronchilitisobliterans，BO）也有译作闭塞性毛细支气管炎，是由小气道炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。它是一病理诊断。病变部位累及细支气管和肺泡小管，肺实质几乎不受累。腺病毒是引起感染性BO最常见的病原。在一项引起BO的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为BO较强的、独立的危险因素。另一项研究将腺病毒肺炎和非腺病毒肺炎进行比较，发现腺病毒肺炎中有2例死亡，存活的46例中有5例发生BO；而非腺病毒的70例肺炎中无死亡，也无发生后遗症。在最近的腺病毒肺炎的5年随访的研究中发现，几乎一半（47.7％）的患者发展为BO。而发展BO的危险因素主要为急性期需ICU住院、机械通气、需氧治疗和全身激素的应用，急性期重症比轻症患者更易发展为BO。腺病毒感染与腺病毒肺炎陈后余内容病原学流行病学病理临床表现辅助检查治疗后遗症期一、病原学1953年，Rowe等描述了一种可以使体外培养的儿童先一个腺样体组织出现自发退化的“腺样变性因子”，1956年依据该病毒的最初来源提议命名为腺病毒。腺病毒科分两个属，即哺乳动物腺病毒属和禽腺病毒属能感染人的腺病毒有A－G共7个组，目前已知有55个不同的血清型（是通过特异性的抗血清进行中和试验和血细胞凝集抑制），其中最常见的致病性病型为1-8型腺病毒腺病毒为大的，无包膜，直径70-90nm的DNA病毒。核衣壳呈规则的20面体结构，衣壳由252个壳粒组成，由240个六邻体和12个五邻体组成。六邻体、五邻体、纤突构成了病毒的主要抗原。核心由双股DNA及蛋白质组成。蛋白一共11种（TP和PⅠ-PⅩ）病毒核心：病毒基因，PⅤ、PⅦ，TP，PⅩ病毒衣壳：多肽PⅡ是衣壳的最主要成分。多肽PⅥ和PⅧ在六邻体病毒核心之间形成连接桥，并于多肽PⅨ一起稳定在六邻体分子的晶体排列。5个分子的多肽PⅢ相连构成五邻体的基座蛋白，五邻体通过PⅤ与病毒核心相连，多肽PⅣ主要构成病毒的纤突。流行病学腺病毒感染常见且普遍存在，已知的血清型中大约有半数会引起临床疾病。在儿童呼吸道感染的2%--24%以及所有急性腹泻的5%-15%都有腺病毒引起。但是引起呼吸道感染（常见的为1、2、3、5、6、8型）和消化道感染(40及41型)的血清型不一样。大多数感染发生在出生的最初几年，约半数没有症状，到10岁左右，很多儿童已经感染过一种或多种血清型腺病毒。流行病学01040203传染源：腺病毒感染患者和隐性感染者是最主要的传染源。传播途径：主要通过空气飞沫传播。多数型别的腺病毒可通过消化道途径传播。密切接触也是很重要的传播方式。人群易感性：各年龄段人群均可感染腺病毒。但婴幼儿、老年人以及免疫功能低下者较易感染。幼儿园、大学容易发生群体性感染。人群血清学研究表明，出生最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异性抗体，此后一直到2岁抗体缺乏，2岁以后才逐渐增多流行特征：北方多见于冬春两季节，南方以秋冬季节多见。儿童社区获得性肺炎管理指南2013，中华儿科杂志2013年11月第51卷第11期病毒的有效感染是通过纤突粘附在细胞表面分子，这种相互作用的特异性是病毒嗜组织特性的重要决定因素，在衣壳与整合素发生相互作用之后，病毒可以被胞吞作用进入细胞，进而转移至细胞核启动病毒转录及DNA的复制，病毒的结构蛋白在胞浆内合成，转移至细胞核内进行病毒可以组装并聚集形成晶体阵列，增殖性感染导致每个细胞内产生1万到超过100万个病毒颗粒，其中仅有1%--5%具有感染性。三、腺病毒肺炎的病理01020304腺病毒肺炎产生特征性的淋巴细胞浸润的镜下改变，镜检：以支气管炎及支气管周围炎为中心，气管和支气管上皮结构被破坏，粘液腺体发生局灶性坏死，炎症常进展成坏死、渗出物充满整个管腔，肺泡腔内有渗出物，大多为淋巴细胞、单核细胞、浆液、纤维素。肺炎实变可占据一叶的全部，以左肺下叶多见，肺切面上从实变区可挤压出黄白色坏死物质构成的管型样物质，肺泡壁常见坏死四、临床表现由于其诸多血清型和嗜组织特性，腺病毒相关疾病谱十分广泛（见下页），腺病毒感染的临床表现多取决于受感染者的年龄和免疫状态，大多数感染会影响呼吸道、眼、胃肠道，很少累及泌尿道、心脏、神经系统、肝脏及胰腺等。眼部腺病毒感染常见，最常见的表现为急性滤泡性结膜炎，咽结合膜热是滤泡性结膜炎并发上呼吸道感染呼吸道：上呼吸道感染（常有自限性）和下呼吸道（支气管炎、细支气管炎和肺炎）消化道感染：40与41型肠道腺病毒是2岁以下幼儿的病毒性胃肠炎的原因，腹泻为水样便，不含血，且平均持续10天。四、临床表现（1）发热：潜伏期3～8天。急骤发热