高钙血症的处理.pptx

高钙血症的临床处理汇报人：医学生文献学习

目录01高钙血症的概述04治疗03临床表现与诊断路径02常见病因及机制05病例分析与经验借鉴06总结与展望

01高钙血症的概述

高钙血症的概述定义：血清钙浓度高于正常上限，一般认为血清钙浓度高于2.75mmol/L（11mg/dl）时可诊断为高钙血症。正常钙代谢及生理功能：钙是人体内重要的矿物质之一，约99%的钙以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余1%分布在细胞外液和软组织中。血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，其中离子钙具有生理活性。钙在维持骨骼强度、神经肌肉兴奋性、心脏正常节律、血液凝固、酶活性调节等方面发挥着重要作用。

高钙血症的概述高钙血症对机体的影响：高钙血症可导致多系统功能紊乱。对神经系统，可引起乏力、嗜睡、意识模糊、昏迷等对心血管系统，可导致心律失常（如心动过缓、传导阻滞等）、高血压对泌尿系统，可引起多尿、肾结石、肾积水，进而影响肾功能对消化系统，可出现食欲不振、恶心、呕吐、便秘、腹痛等症状。长期高钙血症还可能导致骨骼系统的改变，如骨质疏松、病理性骨折等。

02常见病因及机制

常见病因及机制甲状旁腺相关病因原发性甲状旁腺功能亢进症：甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌导致甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，是高钙血症最常见的病因之一。PTH可促进骨钙释放、增加肾小管对钙的重吸收、促进肠道对钙的吸收，从而使血钙升高。继发性甲状旁腺功能亢进症：在慢性肾功能不全等疾病长期低钙血症刺激下，甲状旁腺发生增生肥大，分泌过多PTH。在经过肾脏移植等治疗后，肾功能恢复，但甲状旁腺功能亢进状态持续存在，导致高钙血症。

常见病因及机制恶性肿瘤相关病因肿瘤局部溶骨作用：某些恶性肿瘤（如多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌等）可转移至骨骼，肿瘤细胞释放破骨细胞激活因子，刺激破骨细胞活性，导致骨质破坏，骨钙释放增加，引起高钙血症。肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）：一些肿瘤（如鳞状细胞癌、肾癌等）可分泌PTHrP结构和功能与PTH相似，可与PTH受体结合，发挥类似PTH的作用，促进骨钙释放、增加肾小管对钙的重吸收，导致高钙血症。维生素D介导的高钙血症：某些淋巴瘤等肿瘤细胞可具有1α-羟化酶活性，使25-羟维生素D转化为1,25-二羟维生素D，增加肠道对钙的吸收，引起高钙血症。

常见病因及机制其他病因维生素D中毒：长期大量服用维生素D制剂（如治疗佝偻病时剂量过大或误服），可使肠道对钙的吸收增加，血钙升高。过量的维生素D还可促进骨钙动员，进一步加重高钙血症。制动或长期卧床：如骨折后长期卧床、脊髓损伤等情况下，骨骼缺乏应力刺激，破骨细胞活性相对增强，骨钙释放增加，可导致高钙血症，尤其是在儿童、青少年和老年人中更易发生。内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症，甲状腺激素可促进骨转换，加速骨钙释放肾上腺皮质功能减退症，糖皮质激素分泌减少，对维生素D的拮抗作用减弱，肠道对钙的吸收增加，均可引起高钙血症。

03临床表现与诊断要点

临床表现与诊断要点临床表现神经系统症状轻度高钙血症（血钙2.75-3.0mmol/L）：可表现为乏力、疲劳、头痛、头晕、失眠等非特异性症状，患者可能会感到精神不振、工作效率下降，但这些症状往往容易被忽视。中度高钙血症（血钙3.0-3.5mmol/L）：出现注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡等症状，对日常生活和工作产生明显影响，如学习能力下降、工作失误增加等。重度高钙血症（血钙3.5mmol/L）：可导致意识模糊、昏迷、惊厥等严重神经系统症状，甚至危及生命。

临床表现与诊断要点临床表现心血管系统症状心律失常：高钙血症可影响心肌细胞的电生理活动，导致心律失常。常见的有窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏等。严重时可出现心室颤动等致命性心律失常，危及生命。高血压：血钙升高可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，从而导致血压升高。长期高血压可增加心血管疾病的风险，如冠心病、心力衰竭等。部分患者可能原本没有高血压病史，在高钙血症发生后出现血压升高，经过治疗高钙血症后血压可恢复正常或有所改善。

临床表现与诊断要点临床表现泌尿系统症状多尿、烦渴：高钙血症可影响肾小管对水的重吸收，导致多尿（24小时尿量超过2500ml）。患者因多尿而出现烦渴，大量饮水仍难以缓解口渴感。多尿还可导致脱水，进一步加重高钙血症的病情。肾结石、肾积水：高钙血症时，尿液中钙浓度增加，容易形成钙盐结晶，沉积在肾脏集合系统，形成肾结石。肾结石可引起肾绞痛、血尿等症状，严重时可导致尿路梗阻，引起肾积水，进一步损害肾功能。长期高钙血症还可导致肾钙质沉着症，使肾脏实质内出现钙盐沉积，影响肾脏功能。

临床表现与诊断要点临床表现消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐：高钙血症可抑制胃肠道