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第十章心血管系统疾病药品治疗;第一节原发性高血压;讲授主要内容;概述;原发性高血压定义;高血压诊治现实状况;血压与心脑血管疾病关系;病因;基因为源头;10;发病机制;发病机制;13;临床表现;;(三)、主要合并症:
脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作(TIA)
冠心病、心力衰竭
慢性肾功效衰竭
眼底动脉病变;试验室检验;血压测量是最基本诊疗方法,
操作必须正确;判别诊疗:继发性高血压;药品治疗;;当前惯用降压药品:;(二)、药品作用和机制;2.β受体阻滞剂;3.血管担心素转换酶抑制剂(ACEI);4.血管担心素II受体阻滞剂(ARB);5.钙离子通道阻滞剂(CCB);存在并发症和合并症时降压治疗;存在并发症和合并症时降压治疗;并发慢性肾功效衰竭:
方案:主动降压,常需要3种或3种以上降压药品联合使用
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功效恶化
临床药师注意点:ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超出3mg/dl可反而使肾功效恶化;;第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病;冠心病(coronaryheartdisease);病因及发病机制;发病机制;;病理改变;;;;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;;冠心病临床表现:;一、稳定型心绞痛;一、稳定型心绞痛;;临床表现:;稳定型心绞痛发作时ECG;运动心电图;动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时
心电图改变。3个“1”—ST段下移?1mm,连续时间?1min,间隔时间?1min;减低心肌耗氧量
增加心肌供血
预防血小板凝集
促使冠脉侧支循环;;心绞痛药品治疗—发作期;心绞痛药品治疗—缓解期;4.抗凝、抑制血小板聚集:改进微循环,预防血栓形成:aspirin,氯吡格雷
5.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块:洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀;左冠状动脉前降支近端95%狭窄;7.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG);二、不稳定型心绞痛;;临床表现;ST段抬高不稳定型心绞痛;治疗;休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
药品治疗
调脂药品:他汀类
硝酸酯类药品:吸入或含化,必要时静脉注射
β受体阻滞剂
钙通道阻滞剂:变异型心绞痛最正确;抗血栓药品:
肝素与低分子肝素
抗血小板制剂
阿司匹林
ADP受体拮抗剂
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
纤溶药品:增加死亡率,并不推荐
尿激酶
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
3.介入治疗或CABG;三、急性心肌梗死;急性心肌梗死定义:
即急性心肌缺血性坏死,是指在冠状动脉病变基础上,发生冠状动脉血供急剧降低或中止,使对应心肌严重而连续地急性缺血所致坏死。
概述:
冠心病严重类型
发病率逐年上升
我国年发病率0.2‰~0.6‰
死亡率极高;冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环还未充分建立→急剧降低或中止→心肌持久缺血达1小时以上
不稳定粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉连续痉挛,使冠状动脉完全闭塞
与斑块大小不一定相关
AMI可发生在无心绞痛病史患者;促使斑块破裂及血栓形成诱因;冠状动脉病变:AS+闭塞性血栓(96%);冠脉闭塞后20~30分钟少数坏死
1~2小时绝大部分呈凝固性坏死
肌溶解→肉芽形成
心室破裂或室壁瘤形成
陈旧性或愈合性心肌梗死:坏死组织在6~8周形成瘢痕愈合;先兆
新发心绞痛
原有心绞痛加重
原来有效止痛办法减效或无效
可能伴有ECG异常改变;症状:
疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效
全身症状:发烧,WBC↑
胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛
心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞
低血压和休克:主要因为心肌40%广泛坏死,心排血量急剧下降所致
心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿,甚至右心衰;心脏体征:
心界轻至中度增大
心率多增快,少数可减慢;
第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音
血压:普通都降低,且可能不再恢复
其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关其它体征;保护和维持心脏功效
挽救濒死心肌
预防梗死区扩大
缩小缺血区范围
及时对症处理,预防猝死
严重心律失常
心力衰竭
各种并发症;保护和维持心脏功效
心电监护和普通治疗:
休息、吸氧、监测、护理
心肌营养药品:
促进心肌代谢:能量合剂等;挽救濒死心肌
抗血小板制剂
阿司匹林、氯吡格雷
溶栓药品
尿激酶、链激酶等
介入治疗
PTCA和支架(stent)植入术;溶栓药品及使用方法
①尿激酶:静脉给药,100~150万U,30min~1h滴注完
②重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA):静脉给药,先推注10mg,继而50mg1h滴完,再40mg2h滴完;PTCA;;及时对症处理,预防猝死
控制心律失常:易造成猝死,必须及时消除
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