低血糖的诊断与处理.pptVIP

肝源性低血糖症的病因肝组织广泛破坏80%特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等葡萄糖消耗过多—肝癌糖原合成、分解和异生的酶系异常肝源性低血糖的临床表现01空腹低血糖02诱发因素：饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄入03以神经精神症状为主，伴有肾上腺激素增多症状04与肝病相关：有肝病的症状和体征05肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加06肝病好转，低血糖症减轻或消失。0701自身免疫性低血糖症（AIH）02病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。03抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特04定的HLA亚型有关05特点：严重的空腹或反应性低血糖，或高血糖与低血糖交替发作。06检查：免疫反应性胰岛素显著增高，07C肽可明显升高、正常或受抑制。08血浆胰岛素抗体活性增高*低血糖低血糖急诊科糖代谢的调节禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源进食（负荷）后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。正常血糖调节正常血糖波动范围：升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统01020304糖的代谢与平衡葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加低血糖的概述1定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应2症状与体征这一生理或病理状况。3诊断标准：血浆葡萄糖2.8mmol/L(50mg/dl)。4危害：脑、血管。5区别：6低血糖症：血糖低，有症状7低血糖：血糖低，有或无症状8低血糖反应：有症状，有或无血糖低9低血糖对脑的主要影响01脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。02低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。03脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。04低血糖调节的生理(一)胰岛素分泌减少——对抗性激素分泌增加早期：胰高血糖素血糖调节中的主要激素刺激肝脏葡萄糖合成糖异生糖原分解低血糖调节的生理(二)肾上腺素当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要通过β－肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成α－肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌β－肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌晚期：低血糖调节的生理(三)延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用A)可的松刺激葡萄糖合成抑制葡萄糖转运至细胞内B)生长激素贰壹叁01摄入不足02饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足03消耗过多04剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤05糖原分解与糖异生不足06肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏07糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多08胰岛细胞瘤、降糖药物过量引起低血糖的原因症状和体征1自主神经症状:2颤抖、神经质/焦虑、心