大学医学院生理版课件第九章神经本科.pptVIP

2.运动传出通路▲▲皮层脊髓束皮层脑干束脊髓运动N元延髓锥体内囊大脑皮层脑干运动N元皮层脊髓侧束(占80%)：在延髓锥体跨过中线到达对侧，在脊髓外侧索下行达脊髓前角，称皮质脊髓侧束；其纤维终止于脊髓前角外侧部的运动神经元，而这些神经元控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。皮层脊髓前束：其余20%的纤维不跨越中线，在脊髓同侧前索下行，称皮质脊髓前束；皮层脊髓前束通过中间神经元的接替与脊髓前角内侧部的运动神经元形成突触联系。脊髓前角内侧部的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗略运动有关。运动传出通路损伤：*柔软性麻痹（软瘫）：随意运动的丧失，牵张反射减退或消失，常见于脊髓和脑运动神经元损伤，如脊髓灰质炎。痉挛性麻痹（硬瘫）：随意运动的丧失，牵张反射亢进，常见于脑内高位中枢损伤，如内囊出血所致中风。巴宾斯基征：阳性体征表明皮层脊髓侧束受损，临床常用于检测皮层脊髓侧束的功能是否正常。030201生理条件下*图：巴宾斯基征（＋）脊髓巴宾征（＋）高位中枢巴宾征（—）（—）皮层脊髓侧束五、基底神经节对运动的调控*1.基底神经节组成旧纹状体（苍白球）新纹状体尾核壳核丘脑底核和中脑黑质在功能上与基底神经节紧密联系，因此也被归入基底神经节。基底神经节的功能稳定随意运动（参与随意运动的设计）；调节肌紧张；处理本体感觉传入信息；参与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等。3.与基底神经节损害有关的疾病*表现为：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、面部表情呆板、常出现静止性震颤（多见于手）。0102如：帕金森病（黑质病变）运动过多而肌紧张降低表现为：头部和上肢出现不自主的舞蹈样动作、肌张力降低。运动过少而肌紧张增强如：舞蹈病（纹状体病变）如纹状体受损：纹状体黑质多巴胺能神经元胆碱能神经元γ氨基丁酸能神经元如黑质受损：多巴胺能神经元功能乙酰胆碱系统功能图：与基底神经节损害有关的疾病胆碱能神经元活动γ－氨基丁酸能神经元多巴胺能神经元功能六、小脑对运动的调控*皮层小脑：半球外侧部前庭小脑：绒球小结叶小脑的生理分区脊髓小脑：蚓部和半球中间部2.运动单位和最后公路脊髓前角α运动神经元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维躯体运动最后公路脊髓前角α运动神经元是躯体运动反射的最后公路。一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。大运动单位：支配2000条肌纤维，有利于产生大的张力。小运动单位：支配几条肌纤维，有利于作精细运动。（二）脊髓休克*有许多反射可在脊髓完成，但在正常情况下，脊髓受高位中枢的控制，其本身的功能不易表现出来。故失去高位中枢控制时，脊髓可暂时失去反射活动。下面以脊休克来讨论脊髓的功能。0102脊休克(spinalshock）概念：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失而进入无反应状态的现象。主要表现：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。蛙——几分钟；犬——数天；人——数周至数月*上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:①种族进化程度②反射弧的复杂程度③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点：简单原始→复杂内脏反射：部分恢复脊休克产生和恢复的原因：*恢复：脊髓的初级中枢发挥作用。产生：脊髓突然失去高位中枢的调节作用所致。损伤本身？（三）脊髓对姿势反射的调节*姿势是指人和动物身体各部分之间以及身体与四周空间之间的相对位置关系。对侧伸肌反射节间反射中枢神经系统通过调节肌紧张或产生相应运动，以维持机体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射（posturalreflex)。牵张反射脊髓完成的姿势反射屈肌反射（flexionreflex）概念：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。意义：使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。此反射不属于姿势反射。屈肌反射和对侧伸肌反射概念：加大刺激强度，在同侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。意义：维持躯体的平衡。此反射属于姿势反射。（2）对侧伸肌反射（crossed—extensorreflex）2.牵张反射概念：有完整神经支配的骨骼肌受外