急性致命性胸痛的鉴别诊断.pptVIP

尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断夹层“金标准”的地位。目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，其缺点是有创性，特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性。1主动脉造影2主动脉造影（DSA）高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解。01疼痛伴休克样证候,而血压反而升高或正常或稍降低。02短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭。03突发急性腹痛、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等。04胸片显示主动脉增宽或外形不规则。05本病确诊有赖于影像学诊断技术。06诊断要点手术1药物治疗2血管内导管介入治疗原则是封闭撕裂的入口，治疗因夹层所造成的并发症。3治疗对于升主动脉夹层（A型），虽经过有效抗高血压内科治疗，其发生主动脉破裂或心包填塞等致命性并发症的危险性仍相当高（约90%）。目前主张一经确诊，条件允许情况下应首选及时手术治疗。01由于B型主动脉夹层发生破裂的危险性相对较低，且降主动脉手术具有很高的死亡率，在手术期间，主动脉钳夹所致的急性缺血可造成截瘫、急性肾衰等严重并发症。有资料证明手术治疗与保守治疗疗效相当。01治疗原则主要是防止主动脉夹层的扩展，内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压；?②降低左室射血速度（dp/dt）。急性期硝普纳是控制血压最有效的药物。早期治疗的目的是及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌注量的最低水平。均应给予β-阻滞剂或有负性肌力作用的CCB，使心率控制在60～65次/分，以减低动脉dp/dt。镇痛，镇静，通便。0102030405主动脉夹层的药物治疗介入治疗由于近年无创性诊断技术的提高，对III型夹层动脉瘤剥离内膜可准确定位，血管内支架已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗。一般认为只要瘤体距离左锁骨下动脉超过2cm，动脉瘤本身无过度迂曲，介入通路通畅就可以考虑采用覆膜支架介入治疗。主动脉夹层支架置入肺栓塞改变观念，非少见病！美国：DVT1‰，PTE0.5，年发病60万人法国：年发病数10万英国：住院PTE6.5万/年未经治疗的肺栓塞病死率25－30%漏诊率和误诊率普遍偏高流行病学多种多样，缺乏特异性01最常见症状：呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。02肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血同时出现不足30%患者。03临床表现呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音(P2)亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。体征D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，主要提示体内凝血及纤溶系统的激活，敏感性高，但特异性差。01肺栓塞主动脉夹层、ACS均可导致D-二聚体升高，此外，炎症、肿瘤等也可致其升高。02D-二聚体阴性排除诊断价值高，D－二聚体500ug/L可除外急性肺栓塞。03D－二聚体多数病例伴有低碳酸血症，其敏感性常高于Pa02。PE通常伴有低氧血症，但超过20%的患者（Pa02）正常。血气分析窦性心动过速，01V1-V4导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常；02部分患者可有SiTⅢQⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置）03其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。04心电图PTE的影像学检查超声心动图和周围血管超声检查A核素肺通气/灌注扫描+核素静脉造影B螺旋/电子束（CTPA）C肺动脉造影（PAA）确诊方法D直接征象：肺动脉近端或右心血栓。01间接征象：肺栓塞面积较大的多数患者可见右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺动脉扩张、肺动脉高压三尖瓣反流流速增加，下腔静脉搏动消失。01超声心动图PE和DVT为VTE在不同部位、不同阶段的临床表现。01尸解证实，90%的PE来源于下肢DVT，血管造影证实的PE病人进行静