胸痛夹层动脉瘤.pptVIP

剧烈胸痛后出现心包摩擦音，心包压塞表现，为主动脉夹层在升主动脉根部破入心包，可迅速致死。剧烈胸痛后发生急性主动脉瓣关闭不全，可导致急性左心功能不全致死。右上肢脉搏在胸痛后突然减弱或消失，或头臂动脉受累致脑血管意外，肾动脉受累致肾功能不全，肠系膜动脉受累致血便均为严重合并症。病情判断01积极主动与患者多接触多沟通，建立良好的信任感，认真倾听患者的倾诉，耐心解释患者提出的问题，以消除患者的紧张和顾虑。02向患者及家属介绍我院的医疗水平，介入成功的病例，增强患者对介入手术的信心。03做好家属的工作，共同配合好患者的心理支持。04疼痛多在激烈或突然的强力运动下加重，如咳嗽，排便，嘱患者制动，卧床休息，多食粗纤维素食物，保持大便通畅，必要时用缓泻剂05严密观察血压和心率。沟通预后远端型，范围较小者预后较好，如能早期诊断，经正确的内科强化药物治疗或外科手术，可望70%-80%的成功率。0102急性冠脉综合征贵州省人民医院呼吸科刘维佳病因分类临床表现诊断鉴别诊断处理原则5.4.3.2.1.目录定义急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes，ACS)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂、出血、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性堵塞，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。定义ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）和心源性猝死。ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果010102极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介入治疗并发症。02病因分类症状：ACS患者主要表现为胸痛或胸部不适01有间歇却不能完全缓解；03疼痛可反复发作，并较前发作频繁，与原有的缓解方式不同，或持续不缓解。05其特点包括：胸痛表现为憋闷、压榨感、紧缩感和针刺样感等；02疼痛可向肩背部、左上肢或下颌等部位放射；04病史特征临床表现（病史特征）临床表现(物理检查）（二）物理检查1．生命体征。2．体位，是否能平卧。3．神志变化。4．皮肤黏膜灌注情况。5．颈静脉是否怒张。6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、心音减弱、常提示有心肌收缩力改变，新出现的收缩期杂音提示乳头肌功能不全、室间隔缺损等。临床表现（实验室检查）心电图：心肌缺血损伤及心律失常的重要辅助诊断工具。STEMI的ECG演变：超急期ECG表现为异常高大两肢不对称的T波。数小时后ST段迅速抬高，发病数小时至两天内出现病理性Q波，同时R波降低。如不干预，ST段抬高可持续数日至两周左右，逐渐降至基线水平，T波则变为平坦或倒置。数周或数月后，T波呈深V倒置，波谷尖锐，可持续存在，也可在数月到数年内恢复。临床表现（实验室检查）大多数患者胸痛发作时有一过性ST段变化（降低或抬高），伴或不伴T波倒置。ECG变化随着胸痛的缓解而常完全或部分恢复。0102ST-T改变：临床表现（实验室检查）临床表现（实验室检查）心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白（cTn）：cTn升高是心肌损伤坏死的指标，比CK-MB具有更高的特异性和敏感性。目前临床上常用的肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）在心肌损害后2-4h即在外周血中升高，cTn具有相当长的诊断窗，可持续约10-14天。cTn还为ACS提供危险分层信息，对患者预后判断有指导意义。01CK-MB升高提示有心肌细胞坏死，如CK-MB较正常升高2倍可证实心肌发生坏死。02CK-MB一般在症状出现后4h内开始升高，16-24h达峰值，3-4天恢复正常，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。磷酸肌酸同工酶（CK-MB）：临床表现（实验室检查）可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对心肌缺血区域作出判断1早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能不全和室间隔穿孔的发生2超声心动图：临床表现（实验室检查）诊断诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性有持久的胸痛。1ECG特征性演变，有ST段弓背向上抬高。2CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。3注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者4诊断（STEMI