肺炎支原体感染诱发哮喘.pptVIP

2010-10-19肺炎支原体抗体(MP-Ab)1:102402010-11-22肺炎支原体抗体(MP-Ab)1:102402011-01-20肺炎支原体抗体(MP-Ab)：1:25602011-01-19血常规：嗜酸细胞百分数(%EOS)7.6%2011年1月-3月160μg信必可1吸，日1-2次。间断服顺尔宁。2010年3月停顺尔宁。闻及烟味时有咳嗽，无夜间气喘。2011年5月曾再次到广州呼研所查诱导痰嗜酸细胞45%，血常规正常。肺炎支原体抗体(MP-Ab)：1:2560。支气管激发试验未做2011年4月份外出旅游时在庙里闻及香烟味时出现咳嗽，回来后咳嗽加重，夜间有时气喘。改160μg信必可1吸日二次顺尔宁10mg口服q.n再次教育患者规律用药，不要自行停药或减量。近二次复诊，患者诉加用顺尔宁后症状明显缓解。至今无明显咳嗽，无气喘发作。1970年Berkovich首次推测MP可能在哮喘发病中有一定作用。近年MP感染与哮喘的关系已成为国内外学者研究的热点。近几年很多的临床观察与研究发现，MP感染不但引起呼吸系统炎症，且与哮喘密切相关。Martin等研究发现，鼠感染MP后，可诱导气道高反应性和气道炎症，较对照组有显著差异。最近多个研究显示：中重度哮喘患儿血清MP－IgM测定18－22%阳性。哮喘急性发作住院患者中3.3%－15%阳性。首次发作哮喘中MP感染率为50%。且首次哮喘发作患者中，MP阳性者，57%发生反复哮喘发作。急性MP感染肺炎经恢复几个月后，通过呼吸道分泌物还能检测到MP，即使有效抗菌药物治疗后仍能从呼吸道分泌物中培养出MP。Hardy观察了MP感染肺炎患者1－2年，发现其肺部结构异常，小气道阻塞明显高于对照组。国外尚有学者对50例MP感染患者进行1.5－9.5年跟踪，发现肺功能下降，小气道有阻塞。MP持续感染导致气道反应性增高，机制可能是MP难以彻底根除，导致慢性炎症状态，使哮喘反复发作。单击此处添加大标题内容MP直接损伤作用：黏附于宿主细胞并释放过氧化氢和超氧游离基，使上皮细胞纤毛脱落，细胞肿胀等。同时分泌毒素损伤细胞诱导凋亡。IgE介导免疫反应:MP感染可导致血清中总IgE升高，与嗜酸细胞、肥大细胞等结合致敏，释放组胺、白三烯等炎性介质，引起速发型变态反应。细胞因子和炎性介质：MP感染引起多种炎性细胞聚集，释放炎症介质参于免疫应答引起气道高反应性和慢性炎症。嗜酸细胞（EOS)和嗜酸细胞阳离子铁蛋白EOS是呼吸系统变态反应过程中关键的效应细胞，EOS气道炎症是哮喘的特征之一。MP引起严重哮喘患者的肺活检显示：EOS在支气管、细支气管周围形成套状浸润，同时肺泡灌洗液中EOS明显高于对照组。说明MP感染促使气道内EOS聚集，活化功能增强，以上支持MP感染在哮喘中发病中起一定作用。SGA2003-W-6701-SSMS*Slide2Asthmaisachronicinflammatorydiseaseoftheairways.1Chronicallyinflamedairwaysbecomehyperresponsivetoavarietyofstimuliandobstructedbybronchoconstriction,edema,excessmucusproduction,andinfiltratinginflammatorycells.1,2Theresultingairflowlimitationleadstothecharacteristicsymptomsofasthma:recurrentepisodesofwheezing,breathlessness,chesttightness,andcough.2Chronic,activeinflammationispresentandcentraltothedisease

inallpatientswithasthma,evenwhennosymptomsareevident.2Therefore,thegoalofasthmatreatmentistosuppressairwayinflammationandtherebymodifydiseaseprogression.2Accordingly,guidelinesissuedbytheGlobalInitiativeforAsthma(GINA)re