急性心衰指引概述.pptVIP

AHF治疗时的一般内科问题（三）肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。吸氧和辅助通气AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。维持SaO2在正常范围（95%—98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。（I类，证据水平C）保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。（Ⅱa类，证据水平C）无气管插管的通气支持（无创性通气）有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。左心衰使用CPAP和NIPPV的证据在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。AHF时气管内插管和机械通气有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者常是气管内插管和机械通气的原因。AHF诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。AHF的药物治疗及评价AHF属于急危重症，抢救成功的关键是迅速按照以上流程对患者做出正确的诊断和病情评估，并及时给予规范的药物治疗。下面结合最新指南介绍主要心力衰竭药物的临床应用进展和评价。02推荐用量：产生充分的利尿效应；最佳的容量状态；缓解淤血的症状和体征(水肿、颈静脉压升高、呼吸困难)；不过度减少血管内容量；不产生症状性低血压和肾功能进行性恶化（HFSA指南证据C）01适应症：有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者应给予利尿剂（ESC指南Ⅰ类，证据B级?）。利尿剂010203040506中度呋塞米20～40mgiv重度呋塞米40～100mgivgtt泮利尿剂抵抗双克25～50mg，bid美托拉踪2.5～10qd螺内酯25~50mgqd存在碱中毒乙酰唑胺0.5iv泮利尿剂抵抗或噻嗪类利尿剂抵抗加用多巴胺或多巴酚丁胺如并存肾功能衰竭超滤或血液透析利尿剂的具体剂量及给药方法血管扩张剂应症：如果血压正常但存在低灌注状态或有淤血体征且尿量减少，血管扩张剂应作为一线用药，用于开放外周循环并降低前负荷。硝酸酯类药物在适宜的剂量，硝酸酯类药物可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。应用血液动力学可允许的最大剂量的硝酸酯类药物与小剂量利尿剂配合其效果优于单纯应用大剂量利尿剂。（ESC指南I类，证据B级）硝普钠（起始剂量0.3μg/kg/min，静点自1μg/kg/min逐步增加至5μg?/kg/min）被推荐应用于严重心力衰竭患者和大部分后负荷增加患者如高血压心力衰竭或二尖瓣反流。（ESC指南I类，证据C级）奈西利肽(Nesritide)新型血管扩张剂，应用还没有得到普及。它是重组人脑钠肽(BNP)，与内源BNP完全相同，对静脉、动脉和冠脉均有扩张作用，降低前、后负荷，增加心输出量，但无直接正性肌力作用。促进钠外排和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，改善血流动力学效果优于硝酸甘油，且副作用更小，但可致低血压，不能改善预后。钙离子拮抗剂在急性心力衰竭患者的治疗中不推荐应用钙离子拮抗剂正性肌力药适应症：适用于周围循环血液灌注不足(低血压、肾功能不全)，不论有无淤血或肺水肿，虽已应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂，但效果不佳的患者（ESC指南Ⅱa类，?证据C级）。潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷，故此类药物应谨慎应用。202X急性心力衰竭苏州市立医院本部急诊内科庄智伟急性心衰的定义AH