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NLMCD病理学

绪论

1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本

质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学

3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科finaldiagnosisgoldstandarddoctor`sdoctor

第一章细胞、组织的适应和损伤

1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为

适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。适应和损伤性

变化都是疾病发生的基础性病理改变。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎

缩和病理性萎缩两种。

2．肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的

功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体

起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转

化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化

生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

损伤1）可逆性损伤类型：举例

细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞

玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁

病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化

淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化

发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着

可逆性损伤，又称变性degeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原

有正常物质的数量显著增多。

（2）脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂

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肪变性或脂肪沉积。

心肌脂肪变A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

D．心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者

可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃样变（hyalinechange）：常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下：

1.细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免

疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。

2.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。

A．发生部位：纤维结缔组织增生处。

B．形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管

和纤维细胞。

3.细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

（7）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。

分类①营养不良性钙化（dystrophiccalcification）：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、