卵圆孔未闭导致急性脑卒中病例分享及卵圆孔未闭发病机制、解剖特点、危险因素和影像学鉴别诊断.pdfVIP

卵圆孔未闭导致急性脑卒中病例分享及卵

圆孔未闭发病机制、解剖特点、危险因素、

和影像学鉴别诊断

病例资料

60岁男性，既往高血压病史，以“右下肢无力约10小时”为主

诉入院，行走稍不稳，无其他伴随症状，无烟酒史，家族史无特殊。

▌查体：双上肢及左下肢肌力Ⅴ级，右下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张

力正常，右侧跟膝胫试验欠稳准，Romberg征阳性，右侧巴氏征阳性。

▌辅助检查：

化验示血常规、肝功、肾功、血凝、心肌酶、电解质等均大致正

常。

头颅MRI示：左侧额叶、双侧顶叶多发急性脑梗死；双侧大脑梗

死。

颈部血管彩超示：右侧颈动脉斑块；右侧锁骨下动脉斑块（起始

部）。

经颅多普勒超声+微栓子监测示：

1.脑血管未见明显异常。

2.监测时限内未见微栓子信号。

心脏彩超示：

左室射血分数60.9%；

1升主动脉扩张，2左室松弛功能受损。

动态心电图示：

1.基础心律为窦性心律，最低心率、平均心率、总心搏数正常。

2.偶发房性早搏、短阵房性心动过速。

3.偶发多源室性早搏、非持续性室性心动过速。

4.部分时间部分导联ST-T异常（其中II、III、aVF、V2-V6导

联ST段抬高0.1mv-0.2mv，请结合临床）。

5.心率变异性正常

图1头部MRI示左侧额叶、双侧顶叶多发急性脑梗死

患者急性脑梗死病灶为双侧大脑皮层多发，考虑栓塞可能性大，

显然用大动脉粥样硬化不能解释脑梗死病因，且患者颅内外血管无严

重狭窄；心脏彩超及动态心电图也未见房颤等心源性栓塞证据。

约30-40%的缺血性卒中为“隐源性”，也就是找不到原因。近

年来，原因不明的缺血性卒中患者卵圆孔未闭（PFO）发生率显著高

于正常人群和原因明确的缺血性卒中患者，提示PFO可能是隐源性卒

中的原因之一。

针对此进一步完善右心声学造影及经食道心脏超声（如下图），

提示卵圆孔未闭；最后患者转至心胸血管外科行卵圆孔封堵术，术后

3天顺利出院，院外长期抗血小板治疗。

卵圆孔是胎儿发育所必需的一个生命通道，出生后大多数人原发

隔和继发隔相互贴近、粘连、融合，逐渐形成永久性房间隔，若3岁

以上未完全融合，则将遗留的裂隙样通道称为PFO。一般认为成年人

PFO的发生率约为25%。PFO引起卒中的机制最有可能是“反常栓

塞”，反常栓塞是指源于静脉系统的血栓通过心脏或肺脏水平的分

流，进入左心系统导致体循环栓塞的临床现象，除引起缺血性卒中外，

可以导致心肌梗死、胃肠道缺血、肾梗死及外周动脉栓塞等。排便、

负重及卒中前即刻Valsalva动作，甚至睡眠呼吸暂停可促进反常栓

塞的发生。另外，雌激素、妊娠、右心或置入器械表面血栓者，其反

常栓塞的风险同样增加。

临床上PFO主要通过超声心动图和声学造影来诊断，包括经胸超

声心动图和经胸超声心动图声学造影、经食管超声心动图和经食管超

声心动图声学造影、对比增强经颅多普勒超声声学造影等来检查和诊

断。TTE和TEE可排除其他心源性卒中，评估PFO的解剖特点，cTCD

和cTTE用于评估静息及Valsalva动作后的右向左分流（RLS）量多

少，cTEE用于评估微气泡来源。

对于选择单纯药物治疗而不接受PFO封堵术的患者，抗凝药并不

优于抗血小板药物治疗，推荐抗凝或抗血小板二级预防；年龄介于

16～60岁，血栓栓塞性脑梗死伴PFO患者，未发现其他卒中发病机

制，PFO伴无房间隔膨出瘤（ASA）或中～大量RLS或直径≥2mm，建

议行经导管封堵PFO术。

对于临床上怀疑不明原因栓塞性卒中患者，需进行PFO和卒中的

可能性评估和卒中复发风险的评估，同时需结合患者的年龄、出血风

险、PFO的解剖特点、卒中的危险因素、影像学特点、临床线索等进

行综合评估，并由心内科、神经内科、影像科等进行多学科诊疗后，

按下图流程选择治疗方案。

图3PFO相关卒中二级预防评估