常见内科急症急救.ppt

热射病是中暑最严重的一种类型。如得不到及时妥善的救治,死亡率可高达5%～30%。由于体内产热和受热量超过散热量，机体蓄热增加，体温不断升高，使下丘脑体温调节功能障碍，体热还直接损害细胞及其内部结构。特征：高热、无汗、昏迷。MODS热射病急救#2022热痉挛肌痉挛多见于四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉，尤其是腓肠肌。痉挛长呈对称性和阵发性。患者神志清楚，体温不高。实验室检查可见有血清钠离子、氯离子浓度降低，血清肌酸磷酸激酶增高。治疗主要是补充氯化钠，可口服含盐饮料，局部按摩，必要时10%葡萄糖酸钙10~20mliv由于高温下进行强体力劳动引起大量出汗，水、盐大量丢失，水和电解质平衡失调，神经肌肉细胞兴奋性发生改变，从而突然发生肌痉挛，伴有收缩痛。热衰竭起病迅速，多发生于饮水不足的老人、婴儿和体弱者。先头昏、头疼、心悸、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、口渴、皮肤湿冷、血压一过性下降，突然昏厥，体温不高或稍高。患者神志清楚，体温不高。实验室检查可有血液浓缩、高钠及轻度氮质血症。治疗主要是使患者脱离高温现场，至通风阴凉处休息，口服含盐饮料，即可恢复，一般不用升压药。由于高温高湿度下大量出汗，同时周围血管扩张、皮肤血流量剧增但不伴内脏血管收缩，以至循环血流量骤减、颅内供血不足而引起昏厥。中暑研究进展

发病机制

(1)热适应中热应激蛋白(ＨＳＰ)发挥十分重要的作用,但热适应是有一定限度的,超过这个限度就会引起热损伤。人体在受热后发生热应激反应,此反应的特点是选择性合成热应激蛋白,可使人对热产生热适应,提高耐热能力,有效预防中暑的发生。受热后,各组织细胞均合成新的热应激蛋白,合成量与受热程度和时间有关,随着ＨＳＰ的增多,细胞存活率增高,受损程度减轻,特别是热适应后的细胞损伤更轻,显示了ＨＳＰ对细胞有保护作用。ＨＳＰ主要分布在胞浆中,热应激后核内明显增加,在恢复期则胞浆内ＨＳＰ增加明显,再次热应激时又见核内明显增加,且有两个明显特点:(1)严格热依赖性。(2)十分迅速。ＨＳＰ的重新分布对热耐受的产生有极其重要的作用。在生理热应激情况下,ＨＳＰ可保持蛋白质正常结构及维持细胞的自稳定性。这种自稳定性作用主要通过把新合成或新进入细胞内的蛋白质转运到内质网或线粒体等位置使其卷曲、聚合成有一定构象的活性蛋白质,即“分子伴侣”作用。然而,随着ＨＳＰ的产生,机体产生ＨＳＰ的抗体。有研究认为ＨＳＰ抗体对抗了ＨＳＰ对机体的保护作用,导致机体耐热能力的下降,可能是中暑的原因之一。

(2)高热使ＩＬ-1、肾上腺素能受体等发生相应改变,使人体耐热,同时过热会使细胞膜、细胞器、酶类受损,导致细胞受损甚至凋亡,组织功能障碍。在热应激中研究最多的细胞因子是白介素-1(ＩＬ-1),此外,还有ＩＬ-2,ＩＬ-6,肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)和干扰素(ＩＦＮ)。它们有一共同功能即作用·

高热作用于低位脑干,使呼吸循环中枢病变,导致呼吸循环衰竭。于下丘脑,使体温升高。热应激中细胞因子的变化较为复杂,与温度、湿度、受热时间、机体代谢状况、免疫系统状态有关。一般说来,在热应激中细胞因子变化有时相性,应激开始时增强,以后逐步被抑制,这种现象与应激中下丘脑—垂体—肾上腺素轴系统变化有关。动物实验发现,中枢部位的ＩＬ-1增多可引起下丘脑释放多巴胺增多,造成局部脑缺血。而ＩＬ-1拮抗剂可减少多巴胺的释放,减轻脑局部缺血,从而减缓热休克的形成。在热休克病人血清中也发现ＩＬ-1明显增加,且ＩＬ-1的下降与体温的下降呈正相关。因此,ＩＬ-1的含量升高可能是热休克的一个危险因素。此外,对ＩＬ-2,ＩＬ-6,ＴＮＦ和ＩＦＮ等研究表明,它们对下丘脑—垂体—肾上腺素轴系统有调节作用,但对其中的作用机制和变化规律仍处于起步阶段,有待进一步研究探讨。

神经系统出现损伤并出现神经精神症状是热射病的关键指征。1.3肺是热应激中代偿性活动旺盛的器官之一,含有丰富的肾上腺素能受体。热应激时,β-肾上腺素受体(β-ＡＤＲ)发生明显下调,其原因可能是机体交感—肾上腺素系统被激活,肾上腺素、去甲肾上腺素含量持续保持较高水平所致。β-ＡＤＲ主要介导血管和小气管的舒张,以保证肺中气血交换通畅,这是体热散发的重要方式。β-ＡＤＲ的下调势必在热损伤的发生发展中起重要作用。另外,邢成等人的试验结果表明:热应激早期,大鼠心脏中β-ＡＤＲ的最大结合容量(Ｂｍａｘ)增加,这可能与其心血管功能活动增强,如心率增快、心肌收缩力增强以增加循环血量,加强机体的散热功能有关[6]。随着应激时间和/或强度增加,Ｂｍａｘ下降,可减弱内源性配基对β-ＡＤＲ的激活作用。

1.4高热对细胞膜或/和细胞膜内结构有直接作用,如使蛋白质(包括酶,受体)的热变性,改变脂膜的流动性,损伤线粒体等,造成组织细胞的广泛