二节抗心律失常药.pptVIP

【相互作用】肝药酶抑制剂异烟肼、氯霉素、西咪替丁可抑制苯妥英代谢，提高其血药浓度。而肝药酶诱导剂抗癫痫药卡马西平可加快苯妥英的清除，导致治疗失败。【剂量与用法】紧急复律时静脉注射50～100mg，每5～10分钟一次，直至有效或出现不良反应。总量不超过500mg。口服第1日600mg，以后每日300～500mg维持。Ⅰc类药普罗帕酮propafenone（心律平）普罗帕酮具有局部麻醉作用，70年代用于临床抗快速心律失常。【作用与作用机制】本品与奎尼丁相似，通过抑制Na+内流而发挥电生理作用。降低心房、心室和浦氏纤维反应性而减慢传导。对复极过程影响较少，略能延长APD和ERP。降低浦氏纤维自律性。该药还有轻度的肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞作用。【临床药动学】口服吸收良好，2～3小时作用达高峰，持续8小时以上。该药初期给药肝脏首次效应强，生物利用度低。长期给药后，首过效应减弱，生物利用度上升至几乎达100%。该药与血浆蛋白结合率高达95%～97%，主要在肝脏代谢，99%以代谢物形式经尿排出。【适应证】适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，预激综合征伴发心动过速和心房颤动。【不良反应与注意事项】常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起体位性低血压等。肝肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显延长者，宜减量或停药。【剂量与用法】口服每次100～300mg，每日3次。静脉注射每次70mg，稀释后5分钟内注入，若未见效，可于20分钟后重复用药一次，1日总量不超过350mg。【相互作用】该药可提高地高辛和华法林的血药浓度，若与地高辛合用，地高辛需减量一半。奎尼丁或西咪替丁可提高本药的血中浓度。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免药效学相互作用加强而致心脏抑制。恩卡尼encainide恩卡尼60年代用于血管性头痛的预防和治疗，因具有膜稳定作用而用于抗心律失常。【作用与作用机制】主要抑制钠通道，抑制浦氏纤维4相除极速率而降低其自律性，也降低心房、心室及浦氏纤维0相最大上升速度而减慢传导速度，对浦氏纤维作用最强。心电图表现为QRS波增宽。【适应证】为广谱抗快速心律失常药，治疗室上性和室性心律失常。【临床药动学】口服吸收迅速，口服后1～2小时血药浓度达峰值，分布容积为4.0L/kg，消除半衰期为3～4小时。该药几乎全部在肝脏中灭活代谢，两种代谢产物0-去甲基恩卡尼和3-甲氧-O-去甲恩卡尼仍具有抗心律失常活性。【不良反应与注意事项】出现致心律失常作用，如发生室速或室颤、房室传导阻滞，中枢神经症状，如头晕、头痛、震颤等。本药治疗心肌梗死后潜在的恶性心律失常时，死亡率增高值得注意（CAST报告）。肾功不全应减量。【剂量与用法】口服2.5mg，每日3次。静脉注射0.5～1.0mg/kg，15～20分钟注完。【相互作用】西咪替丁可增加本药的血浓度。氟卡尼flecainide氟卡尼与恩卡尼结构类似。抗心律失常作用强度较奎尼丁、利多卡因强。【作用与作用机制】抑制钠通道，对Vmax抑制作用强于Ⅰa、Ⅰb类药物，明显减慢心肌细胞0相最大上升速度及降低振幅。减慢心脏传导，降低自律性，膜反应曲线向右下移位。对Ikr有抑制作用，使心房和心室肌动作电位时程明显延长。【临床药动学】口服吸收良好，生物利用度达90%，血药浓度3小时达高峰，有效血药浓度为0.2～1μg/ml。血浆蛋白结合率约40%。主要在肝中代谢，在成年健康人，消除半衰期为14小时，肾功不全者t1/2超过20小时。该药约25%以原形经肾排泄。【适应证】本药属广谱抗快速心律失常药。用于室上性和室性心律失常。【临床药动学】口服吸收良好，生物利用度达90%，血药浓度3小时达高峰，有效血药浓度为0.2～1μg/ml。血浆蛋白结合率约40%。主要在肝中代谢，在成年健康人，消除半衰期为14小时，肾功不全者t1/2超过20小时。该药约25%以原形经肾排泄。【适应证】本药属广谱抗快速心律失常药。用于室上性和室性心律失常。【剂量与用法】口服100～200mg，每日2次。开始由小剂量50mg递增至200mg，静脉注射1～2mg/kg，10分钟内注完，一次最大量不超过150mg。【相互作用】避免同时给予丙吡胺或维拉帕米，以减少心脏毒性。第Ⅱ类药?肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔propranolol（心得安）普萘洛尔对?1及?2受体均有阻滞作用。临床常用抗心律失常药第Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa类药奎尼丁quinidine奎尼丁是从金鸡纳（cinchonaledgeriana）树皮中分离出的一种生物碱，为奎宁