水电解质代谢紊乱 (3).ppt

第二节钾代谢紊乱第32页,共56页，星期六，2024年，5月钾的生理功能1.维持骨骼肌的兴奋性2.维持心肌的正常节律3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡钾代谢紊乱第33页,共56页，星期六，2024年，5月钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症.血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L。钾代谢紊乱第34页,共56页，星期六，2024年，5月二、钾代谢障碍：正常血清钾浓度3.5-5.5mmol∕L。(一)低钾血症：血清钾3.5mmol∕L1、原因和机制(1)钾摄入不足(2)钾丢失过多第35页,共56页，星期六，2024年，5月①肾外途径失钾：消化液丢失：腹泻、呕吐等皮肤过量出汗②经肾失钾：利尿剂：远端流速增加，醛固酮分泌↑、氯丢失肾小管性酸中毒(远曲、近曲)：H+泵障碍，K+重吸收↓盐皮质激素过多镁缺失：Na+—K+—ATP酶活性↓第36页,共56页，星期六，2024年，5月①糖原合成↑→胞外钾移入胞内→血钾↓②碱中毒→胞内H+与胞外K+交换↑→血钾↓③家族周期性麻痹症时骨骼肌对钾的吸收异常增多；④某些药物(β-受体激动剂)，某些毒物(钡中毒)；K+通道阻滞。(3)钾跨细胞分布异常：第37页,共56页，星期六，2024年，5月1，对神经肌肉的影响：1)骨骼肌：〔K+〕3mmol∕L时，松弛无力，〔K+〕2.65mmol∕L时，出现麻痹。(超极化阻滞)K+〕e↓、Em负值↑，出现超极化，Em与Et间距离加大，兴奋性↓。2)肠道平滑肌：〔K+〕2.5mmol∕L时，麻痹性肠梗阻。?▲2、对机体的影响第38页,共56页，星期六，2024年，5月(1)与膜电位异常相关的障碍：①对膜电位的影响：〔K+〕e变动时，膜静息电位〔Em〕随之变动，膜兴奋性发生变化；＊对肌细胞膜离子通透性的影响：〔K+〕e膜对K+通透性↓，Ca2+通透性↑。▲2、对机体的影响第39页,共56页，星期六，2024年，5月②对心肌的影响1)心肌兴奋↑：〔K+〕e↓↓、〔Em〕绝对值↓，与阈电位〔Et〕差距↓。2)传导性↓：O相去极化速度降低。3)自律性↑：〔K+〕↓膜对K+通透性↓K+外流↓，相对Na+内流↑。4)收缩性↑：Ca2+内流加速，兴奋-收缩偶联增强。第40页,共56页，星期六，2024年，5月5)低钾血症的心电图表现：A.T波低平：心肌膜对K+通透性↓，3相复极化延缓。B.U波增高：浦肯野纤维复极化过程延长大于心肌复极化过程,复极化过程得以呈现，故U波增高。C.ST段下降：心肌膜对K+通透性↓,Ca2+内流相对增大，ST段不能回到基线，呈下移斜线状。D.心律增快和异位心律：第41页,共56页，星期六，2024年，5月③心肌功能损害的表现：A.心律失常：窦性过速，期前收缩，阵发性心动过速等。B.对洋地黄类强心药毒性敏感性↑。严重低钾血症，心肌停跳在收缩期。E.QRS波增宽(传导性↓有关)第42页,共56页，星期六，2024年，5月(2)与细胞代谢障碍有关损害：①骨骼肌损害：〔K+〕2mmol∕L时，肌细胞坏死(横纹肌溶解)。②肾损害：髓质集合管上皮C肿胀、增生，胞浆内出现颗粒，严重时，间质性肾炎。浓缩功能↓，多尿。第43页,共56页，星期六，2024年，5月(3)酸碱平衡影响：代谢性碱中毒：反常酸性尿。第44页,共56页，星期六，2024年，5月（三）治疗原则⑴防治原发疾病⑵补钾⑶纠正水和其他电解质代谢紊乱原则见尿补钾，最宜口服，不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注，但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行（不能操之过急！）。一、低钾血症第45页,共56页，星期六，2024年，5月(二)高钾血症：血清钾浓5.5mmol