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瘀斑(手)瘀点(腹部)肝衰竭时凝血因子合成障碍及继发性DIC所引起的瘀点、瘀斑重肝重型肝炎的常见并发症:大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等肝性脑病的发生机理①脑水肿②氨中毒学说③γ-氨基丁酸(GABA)假说④假性神经递质(羟苯乙醇胺)学说⑤氨基酸代谢失衡学说AAA:苯丙、酪、色BCAA:缬、亮、异亮以急性黄疸型肝炎起病,达高峰后黄疸不退,高峰黄疸时间>3W,有时可达一年以上。除骚痒外,自觉症状不明显。预后较好淤胆型肝炎?各型肝炎临床特点慢性肝病伴有明确的门静脉高压、和/或影像学肝硬化依据,及相关的实验室检查指标01是肝细胞不断损害,肝组织不断纤维化的结果02肝炎肝硬化是不可逆,或很难逆转的过程03肝炎肝硬化各型肝炎临床特点根据肝脏炎症情况分为两型01活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。02静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。03肝炎肝硬化肝硬化腹水蜘蛛痣(颈部)七、实验室检查血象01急性肝炎:WBC正常或稍低,淋巴细胞相对?慢性肝炎、肝硬化:后期WBC和PLT均可减少02当重型肝炎,黄疸加深,ALT↓,称酶疸分离,是病情严重的表现。血清谷丙转氨酶,分布:肝肾心肌肉肝细胞破坏的指标,最敏感,正常值两倍以上。意义:对判定急、慢性肝炎有一定帮助丙氨酸转氨酶(ALT/GPT)1.血清酶测定二、肝功能检查四、发病原理(一)甲型肝炎引起肝细胞损伤的机理尚不清楚。以前认为甲型肝炎病毒可直接破坏肝细胞。现在有人认为甲型肝炎病毒不破坏肝细胞;甲型肝炎病毒大量复制并从粪便排出后,肝细胞损伤才开始出现。?提示甲型肝炎病毒可能通过免疫介导和/或直接引起肝细胞损伤。发病原理(二)乙型肝炎?①HBV在肝细胞内复制,以芽生的方式释放,不直接破坏肝细胞。②感染HBV的肝细胞表面有抗原成份的改变,可引起自身免疫系统的识别,产生免疫反应,通过破坏肝细胞。抗体依赖性淋巴细胞(ADCC)抗-LSP抗-LMP自身免疫③机体在婴儿时期感染HBV,由于免疫系统尚未发育成熟,此时机体免疫系统将视HBV为宿主本身的成份,不引起机体免疫反应,从而形成HBV携带者。④成人感染HBV,通常(90%左右)表现为急性肝炎,不易形成慢性携带状态。⑤病毒感染肝细胞后,可在细胞膜表达HBsAg、HBcAg,诱导机体发生免疫应答,进而免疫攻击病毒感染肝细胞。NK细胞:不需致敏CTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg丙型肝炎的发病机理还不清楚。肝细胞损伤有下列因素的参与:HCV直接杀伤作用宿主的免疫因素丙型肝炎发病原理发病原理:(四)丁型肝炎丁型肝炎出现在已感染有HBV的患者或携带者,其发病过程取决于HDV/HBV的关系。?1、协同感染指机体原无HBV感染,HBV/HDV同时感染时,谓之。协同感染常表现为急性肝炎。因为HDV以HBV的存在为其存在的生物学条件。当HBV为急性肝炎的过程时,HDV通常不超越其存在。重叠感染发病原理-丁型肝炎:2、重叠感染指机体原已有HBV感染,再加上HDV感染。重叠感染的结果依原HBV的感染状态不同而异。(1)HBV携带者+HDV表现为急性肝炎,但易转为慢性HDV感染。(2)HBV慢性肝炎+HDVHBeAg(+)→暴发性肝炎HBeAg(-)→慢性进行性肝病六、临床表现:急性肝炎01急性无黄疸型急性黄疸型02慢性肝炎03轻度中度重度04重型肝炎(肝衰竭)05急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎06分早、中、晚期07淤胆型肝炎08肝炎肝硬化09病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准病名+病原学分型+临床分型:病毒性肝炎,甲型,急性黄疸型:病毒性肝炎,乙型,慢性中度病毒性肝炎的命名原则型肝炎 10d-10W05型肝炎 2-22W04型肝炎 4-24W03型肝炎 2-6W02潜伏期01各型肝炎临床特点:126543病原体:HAV和HEV多见HBV、HCV和HDV较少见临床特点:多为自限性,自然病程2~3个月急性肝炎急性黄疸型肝炎(acuteicterichepatitis)特征:发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常临床分三期:黄疸前期、黄疸期、恢复期123456急性肝炎01020304急黄肝黄疸前期各期主要表现发热及上感样症
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