急诊医学之急性中毒.pptVIP

第二节急性有机磷

杀虫药中毒01第六章急性中毒——李树生邓跃林02甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏高毒类马拉硫磷低毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)剧毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)中度毒类有机磷杀虫药分类乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒发病机制ADBC迟发性多发性神经病中间型综合征局部损害急性中毒表现有机磷杀虫药中毒临床表现M样症状烟碱样表现中枢神经系统表现迟发性多发性神经病中间型综合征副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒实验室检查对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转争夺胆碱受体瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快治疗应达到阿托品化瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留阿托品中毒抗胆碱药使用简便、安全、长效和疗效确实01特异性强、作用时间长和毒副作用小02轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量03长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别04抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭主要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停次要死因有机磷杀虫药并发症第三节氨基甲酸酯类、拟除虫

菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第六章急性中毒——李树生邓跃林概述病因因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断及和急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗第四节急性灭鼠剂中毒第六章急性中毒——李树生邓跃林0102灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物误食故意服毒或投毒生产加工抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中