急性胰腺炎网络版课件.pptVIP

出血坏死*水肿临床表现

*急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。特点：起病急，腹胀痛，停止排便、排气，脉搏↑，呼吸↑，肠鸣↓，腹膜炎体征，WBC↑HGB↑，淀粉酶↑B超；胰腺肿大，界线不清，有渗出CT；胰腺肿大，质不均，有渗出腹痛症状*常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。腹痛剧烈、突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。腹痛的机制主要是：*胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；01胰腺的炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织；02胰腺的炎症累积肠道，导致肠胀气和肠麻痹；03胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。04

（二）、恶心、呕吐及腹胀恶心呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。（三）、发热普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。（四）、低血压和休克见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱*二、体症（一）、轻症胰腺炎患者腹部体征较轻,往往与主诉不符可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。（二）、重症胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤青紫，称Cullen征。*局部并发症并发症（1）*21、胰腺脓肿：重症胰腺炎起病2—3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。、假性囊肿：常在病后3—4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。并发症（2）*全身并发症重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MOF)：、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；、急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；、心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；并发症（3）

*、消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；、败血症及真菌感染：早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；、慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺。、胰性脑病：表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等；、高血糖：多为暂时性；12345实验室和其他检查

*白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。血、尿淀粉酶测定血清淀粉酶是在发病6-8小时以后上升，48小时下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍，即可诊断。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高较晚可在发病12-14小时开始上升，下降缓慢，持续1～2周。受尿量的影响，做参考。三、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在发病24-72小时开始上升，持续7～10天。对就诊较晚的患者有意义。四、C反应蛋白(CRP)

是组织损伤和炎症的非特异性标志物。五、生化检查暂时性血糖升高常见，血糖持续升高，反映胰腺坏死，提示预后不好。暂时性低钙血症＜2mmol/L，常见于重症胰腺炎，若血钙＜1.5mmol/L，提示预后不好。腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。影像学检查腹部B超应作为常规初筛检查。胰腺水肿、胰周积液*胰腺部分坏死*胰腺部分坏死*诊断*01急性发作的剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐；02血清淀粉酶活性增高（≥正常值上限3倍）；03影像学提示胰腺有或无形态学改变；04排